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domenica 4 settembre 2022

L'infiammazione, causa di tanti problemi/bis

 Continua qui il post sulla relazione tra stato infiammatorio e nutrienti.

Aggiornamento 8/9/2022

Secondo una revisione degli studi la supplementazione con omega 3 può diminuire i livelli sierici di TNF-α, IL-6 e CRP, tre marcatori associati all'infiammazione. "I pazienti con malattie la cui patogenesi è correlata all'infiammazione cronica, come cancro, malattie renali, diabete mellito e malattie cardiache, possono beneficiare dell'integrazione di omega 3". Sia EPA che DHA, i 2 principali omega 3, hanno effetto da singoli, ma se usati contemporaneamente l'effetto è migliore e sinergico.

Aggiornamento 26/9/2022

Nelle malattie autoimmuni, a causa di un'interazione tra predisposizione genetica e fattori ambientali si scatena un'infiammazione che altera il funzionamento delle cellule e del sistema immunitario. Le proresolvine, derivati degli omega 3, possono fermare questa infiammazione cronica che concorre alla malattia in maniera diversa dagli antinfiammatori, non bloccandola ma favorendo la sua risoluzione.

"La sclerosi multipla (SM) è attualmente una malattia neurologica incurabile e non traumatica con gravi implicazioni emotive ed economiche. L'infiammazione è considerata un attore importante nella sua patogenesi poiché la mancata risoluzione dell'infiammazione è il fattore unificante delle condizioni patologiche in diverse malattie infiammatorie. Sebbene siano disponibili diversi regimi farmacologici e approcci riabilitativi per la gestione di questa malattia, al momento non sono disponibili strategie efficaci per modulare l'alterazione del sistema immunitario che attacca diversi componenti del sistema nervoso. I farmaci disponibili per il trattamento sono associati a sostanziali effetti avversi che complicano ulteriormente la gestione di questa malattia debilitante. Pertanto, le terapie esistenti possono solo ritardare in una certa misura la progressione della malattia, ma un approccio curativo o riparativo per invertire il danno causato alla mielina rimane elusivo".
Le proresolvine sono un trattamento potenziale e promettente per la SM da verificare negli studi clinici.


Aggiornamento 28/9/2022


Un po' di aggiornamenti su proresolvine, derivati degli omega 3 che favoriscono la risoluzione dell'infiammazione cronica, ed eccesso di peso. La condizione di sovrappeso spesso si lega a un infiammazione di basso grado che è alla base delle patologie collegate, diabete, malattie cardiovascolari e simili.
La mancanza di proresolvine è alla base di questa infiammazione cronica, che forniscono segnali fondamentali per bloccarla.
Insulinoresistenza, pressione alta, steatosi epatica, stress ossidativo, tutte caratteristiche della sindrome metabolica, possono migliorare con le proresolvine. Anche l'infiammazione e la permeabilità intestinale possono migliorare, insieme a un effetto di modulazione del microbiota.
Nei diabetici che si sottopongono a chirurgia bariatrica, la remissione del diabete non avviene in chi ha bassi livelli di proresolvina maresina 1.
Nonostante gli studi sull'uomo siano ancora pochi, il loro uso è promettente.


Aggiornamento 2/10/2022

Diverse prove mostrano che sia negli animali che nell'uomo la restrizione calorica (CR) può avere dei vantaggi in termini di riduzione dell'infiammazione, agendo anche sull'espressione dei geni, sui segnali cellulari (citochine) e sul microbiota.
Tuttavia tra gli effetti collaterali a lungo termine possono esserci: alterazioni della composizione corporea, aumento della sensibilità al freddo, riduzione della forza muscolare, irregolarità mestruali, infertilità, perdita della libido, osteoporosi , guarigione lenta delle ferite, ossessione per il cibo, irritabilità e depressione. Inoltre la CR non assicura vantaggi se utilizzata in tarda età.

Aggiornamento 8/10/2022

Perché l'infiammazione cronica non sparisce con i farmaci? I farmaci antinfiammatori (FANS) agiscono sulle vie dei mediatori dell'infiammazione, bloccandole. Ma in questo modo bloccano anche la produzione di proresolvine, sostanze che favoriscono la fase di risoluzione dell'infiammazione cronica. Con la risoluzione si ha la "rimozione" delle scorie provocate dallo stato infiammatorio e la riparazione dei tessuti, con ritorno alla normale funzione. Ma se questa fase non arriva l'infiammazione rimane cronica, con conseguenti dolori, problemi metabolici e invecchiamento delle strutture



Aggiornamento 4/11/2022

La principale differenza nel consumo tra comune zucchero da tavola (saccarosio) e il fruttosio industriale appare essere l'aumento dei parametri infiammatori indotto dal fruttosio, mentre non ci sono differenze significative nei parametri metabolici (glicemia, colesterolo ecc.), pressori o antropometrici.

Aggiornamento 11/12/2022

In uno studio sono stati confrontati gli effetti di diverse dosi di EPA (omega 3) sulla depressione non trattata. La dose più alta è stata maggiormente efficace nel ridurre lo stato infiammatorio e i sintomi. La correlazione tra calo degli indici infiammatori (PCR) e dei sintomi è stata evidente.

Aggiornamento 18/12/2022

L'ipoglicemia, bassi livelli di glucosio nel sangue, può colpire i diabetici ma anche persone sane. Si tratta di una condizione che può rappresentare uno stress sia a livello cellulare che sistemico e determina una risposta infiammatoria. Nei diabetici può essere dovuta a un errato uso dei farmaci. Se ripetuta nel tempo diventa un fattore di rischio cardiovascolare. L'effetto è dovuto all'aumento dello stress ossidativo che determina infiammazione e disfunzione endoteliale (stress dei vasi sanguigni). L'ipoglicemia inoltre, come qualsiasi stress, stimola le ghiandole surrenali favorendo una risposta immunitaria infiammatoria e un incremento della tendenza alla formazione di trombi che sono alla base delle malattie cardiovascolari.

Aggiornamento 12/2/2023

L'anastomosi è il collegamento tra le viscere che il chirurgo esegue quando interviene nei viscere, per esempio in chirurgia bariatrica o oncologica nell'intestino. Una chiusura imperfetta (Anastomotic leakage, AL) aumenta il rischio di ricorrenza e la mortalità nel tumore al colon. Nel modello animale si è dimostrato che il microbiota intestinale influenza la guarigione dell'anastomosi. Alcuni batteri aumentano quindi il rischio di una guarigione non corretta mentre altri sembrano favorirla. Questo avviene modulando le citochine infiammatorie e la permeabilità intestinale. L'infiammazione ostacola la guarigione, favorendo l'accumulo di globuli bianchi.
"Il ruolo dell'infiammazione subclinica di basso grado viene riconosciuto in diversi disturbi, come la sindrome dell'intestino irritabile e l'obesità, nonché nella fisiopatologia generale dei tumori gastrointestinali.
I pazienti a rischio di sviluppare AL sarebbero candidati per potenziali trattamenti prima dell'intervento chirurgico mirati al microbiota intestinale, come prebiotici, probiotici e postbiotici per attenuare l'infiammazione del colon, rafforzare la barriera intestinale e migliorare la guarigione anastomotica. Inoltre, gli approcci basati sul microbiota potrebbero essere rilevanti per altri interventi gastrointestinali oncologici e non oncologici, comprese le resezioni dell'intestino tenue, l'escissione del tumore transanale e le operazioni gastroduodenali".

Aggiornamento 8/3/2023

Tra le persone che assumono statine, chi ha livelli di infiammazione alti (riscontrabili col semplice esame della PCR) ha ancora rischio cardiovascolare "residuo".
"[…] i dati (potrebbero suggerire) che è improbabile che raggiungere il target dell'LDL da solo riduca completamente il rischio aterosclerotico e che le vie infiammatorie devono ancora essere completamente "utilizzate" per ridurre i tassi di eventi cardiovascolari fatali e non fatali. Riteniamo che l'uso combinato di terapie ipolipemizzanti e antinfiammatorie aggressive potrebbe diventare in futuro uno standard di cura per la malattia aterosclerotica".
L'alimentazione è uno dei principali determinanti dell'infiammazione, quindi per ridurre il rischio cardiovascolare non basta spolverare le statine sopra i fritti.

Aggiornamento 12/3/2023

Muscoli e artrite reumatoide.

La sarcopenia è un disturbo muscolare scheletrico progressivo e generalizzato che comporta la perdita accelerata di forza e massa muscolare. È tipica dell'anziano malnutrito e colpisce circa una persona su quattro con artrite reumatoide (RA).

Le citochine infiammatorie possono accelerare lo sviluppo della sarcopenia attraverso l'aumento della proteolisi muscolare, l'interruzione dell'auto-rinnovamento delle cellule staminali muscolari e la compromissione diretta della forza delle fibre muscolari.
L'esercizio fisico è attualmente l'intervento più efficace per migliorare la forza e la massa muscolare nelle persone con AR.

I principali fattori di rischio per la sarcopenia sono: Inattività fisica, Fumo, Carenza di vitamina D, Basso apporto dietetico di proteine. Nelle persone con AR si aggiungono, tra gli altri, uso di cortisonici, dolore alle articolazioni, stato infiammatorio.
La vitamina D è fondamentale per la salute dei muscoli e la sua carenza può alterare la funzione mitocondriale e indurre l'atrofia del muscolo scheletrico. I livelli sono proporzionali al rischio di sarcopenia e alla forza e chi non la assume ha rischio maggiore.
Gli studi sottolineano l'importanza di un corretto apporto proteico e di un'eventuale supplementazione per la protezione della massa magra.
L'articolo si conclude invitando i reumatologi a un approccio olistico che punti a considerare anche gli aspetti legati allo stile di vita.

La biologia del peso corporeo non è solo una questione di calorie


È uscito uno speciale sulla biochimica del peso corporeo e qui riporto i pezzi più interessanti.


Come spiega la dottoressa Ryan, recuperare il peso dopo averlo perso è una questione biologica, non (esclusivamente) di mancanza di volontà, ma dovuta agli equilibri ormonali che determinano una tendenza a riportare il peso allo stato precedente. Questo nel dimagrimento. Ma in generale perché il peso aumenta?

Dal punto di vista termodinamico aumentare di peso è sicuramente legato all'introduzione di una quantità di calorie maggiore di quella consumata. Ma dal punto di vista biologico le questioni sono più complesse. Ingrassare è una questione genetica e ambientale, ma nessun fattore agisce da solo.


https://quotesgram.com/img/quotes-about-calories/4985001/


La composizione corporea (l'insieme dei tessuti magri e grassi) è regolata da un sistema neuroendocrino che cerca di mantenere il peso a seconda della disponibilità di cibo, autoregolando l'appetito e la spesa energetica (sistema omeostatico, che raggiunge un equilibro e si autoregola). Queste funzioni sono regolate dall'ipotalamo che integra i segnali esterni con le necessità dell'organismo. Questo dovrebbe fare in modo che il peso e la quantità di grasso rimangano approssimativamente costanti negli anni. Tuttavia la spinta edonica (ossia al piacere) di alcuni alimenti può prevalere sulla regolazione omeostatica, determinando il desiderio di consumare cibi altamente appetibili, nonostante non ce ne sia necessità dal punto di vista energetico. Questo è forse il sistema per mettere da parte grasso per i momenti di difficoltà (carestie) e si è evoluto per spingerci a mangiare più del necessario. Alcune persone sono più soggette a questo problema di altri: il fenotipo risparmiatore, che in caso di carestia ha una riserva di grasso che gli permette di sopravvivere.

Alterazioni pesanti degli ormoni ipotalamici e dei neurotrasmettitori dei centri della ricompensa come dopamina e serotonina portano alle abbuffate compulsive.




Uno dei segnali più importanti nel sistema è dato dalla leptina, rilasciata dal tessuto adiposo dopo il pasto. "Nella maggior parte degli esseri umani, il peso corporeo rimane relativamente stabile per lunghi periodi. È autoregolato dalla trasduzione del segnale della leptina, senza controllo cosciente, in maniera simile alla temperatura corporea, alla respirazione e alla pressione sanguigna, e funziona come un "servomeccanismo" per il peso corporeo". Si instaura così un "setpoint" attorno al quale il peso rimane tendenzialmente costante.
L'obesità è quindi favorita da alterazioni del set point dovute a cause ambientali, che inducono inefficacia del segnale leptinico (resistenza leptinica): l'ipotalamo non riceve segnali di sazietà dalla periferia e non aumenta la spesa energetica nonostante si sia introdotto cibo e il sistema di ricompensa non smette di favorire la ricerca del cibo.

La resistenza leptinica è dovuta, tra le altre cose, all'iperinsulinemia, caratteristica del diabete. Infatti nell'ipotalamo insieme ai recettori per la leptina sono presenti anche quelli per l'insulina, e se l'insulina è alta il segnale leptinico viene disturbato con almeno 3 meccanismi (IRS-2, PTP-1B e PI3-kinasi).

"Pertanto, l'insulino-resistenza e l'iperinsulinemia possono portare ad alterazioni centrali della segnalazione della leptina nel sistema nervoso centrale, con conseguente "fame cerebrale" che stimola l'appetito e un aumento di peso persistente".
Nonostante si sia mangiato, è come se la persona fosse digiuna o quasi, non avrà termogenesi post prandiale e continuerà a cercare il cibo. E come detto chi ha resistenza insulinica è più a rischio di alterato segnale leptinico, quindi chi ha prediabete o diabete ha ulteriore difficoltà a mantenere il peso.

Le cause dell'obesità sono quindi un insieme di background genetico, stimoli ambientali, alimentazione ed esercizio fisico, ma chiaramente ogni persona avrà un mix diverso di queste componenti. Anche alcuni virus (nell'uomo Adenovirus 36) sono stati associati a obesità.
"L'apporto calorico in eccesso fa accumulare grasso ogni volta che è maggiore del dispendio energetico. Tuttavia, questa spiegazione è eccessivamente semplicistica. L'aumento dell'apporto calorico è correlato all'aumento di peso, ma non spiega il meccanismo per cui mangiamo di più. Inoltre, l'obesità ha origini multifattoriali e l'alimentazione è più complessa del semplice conteggio delle calorie. In effetti, non tutte le calorie sono equivalenti. Un'ipotesi alternativa interessante è che l'iperinsulinemia sia il fattore principale che guida l'accumulo di energia e l'aumento di peso. Secondo questo modello (carboidrati-insulina), l'aumento della deposizione di grasso risultante da un'esagerata risposta insulinica ad alimenti specifici (es. carboidrati raffinati e zucchero) che spinge un bilancio energetico positivo portando all'obesità.

A livello calorico "l'efficienza nel catturare le calorie e trasformarle in energia chimica nel corpo umano è altamente variabile. La comprensione di questi vari fenomeni mostra che, in effetti, "una caloria non è una caloria" e c'è una differenza effettiva tra mangiare una manciata di mandorle e una ciambella, anche se il loro conteggio calorico può essere identico" in una bomba calorimetrica, lo strumento che misura il valore calorico di un alimento.

Così ogni nutriente influenza in maniera diversa spesa energetica e di conseguenza la composizione corporea.
Le proteine hanno un effetto termico più alto degli altri macronutrienti, ossia il corpo deve investire energia per utilizzarle.

Le fibre possono ridurre l'assorbimento di nutrienti e quindi di calorie. La loro assenza può favorire la permeabilità intestinale e quindi problemi infiammatori. mentre la loro metabolizzazione porta alla produzione di SCFA che modulano positivamente la salute e la secrezione insulinica.

Tra i grassi, il loro tipo influenza la salute, ma in maniera ancora molto controversa e diversa tra gli individui. Il legame trans dei grassi industriali non può essere metabolizzato nei mitocondri, mentre i grassi polinsaturi vanno a formare le membrane cellulari.

Tra gli zuccheri, il fruttosio va tutto al fegato e se si supera la sua capacità di metabolizzazione mitocondriale (come accade quando beviamo una bibita zuccherata) viene convertito in grassi. Inoltre questo zucchero non blocca la grelina e quindi non stimola la sazietà, oltre a creare dipendenza. Per tutti questi motivi si può ritenere che il fruttosio industriale favorisca l'aumento di peso.

L'indice glicemico, che misura la velocità con il quale la glicemia sale in seguito a un pasto e ha quindi influenza sul quantitativo insulinico, può essere predittivo dell'aumento di peso, oltre ad avere un legame con lo stato infiammatorio.

L'insulinoresistenza, l'inferiore capacità dell'insulina di svolgere la sua azione rispetto a quanto atteso, può favorire la deposizione di grasso. I tessuti che possono diventare resistenti sono cervello, tessuto adiposo, fegato e muscolo. La reazione del pancreas è di rilasciare più insulina (iperinsulinemia) e questo peggiora le cose. Nel fegato favorisce la formazione di grasso (lipogenesi) e la sua deposizione (steatosi epatica). Nel cervello come già detto altera i segnali di sazietà e dispendio energetico. Nel tessuto adiposo porta all'attivazione della lipasi e continuo rilascio di grassi che infiammano l'organismo.

Altri fattori sono l'infiammazione (l'eccesso di nutrienti favorisce uno stato infiammatorio postprandiale, ma l'infiammazione sistemica è presente solitamente in persone con eccesso di tessuto adiposo, con alterazione delle funzioni metaboliche), il microbiota (spesso alterato nel sovrappeso, influisce sulla spesa energetica e sulla salute), i ritmi circadiani (non seguire i corretti orari provoca insulinoresistenza e favorisce l'accumulo di grasso).

Il microbiota ha un ruolo attivo nella gestione del peso corporeo, metabolizzando i nutrienti e così influenzando qualsiasi attività metabolica e malattia legata (insufficienza renale, diabete, steatosi epatica, malattie neurodegenerative ecc.). La disbiosi promuove l'infiammazione e l'espansione del tessuto adiposo.

L'alterazione dei ritmi circadiani e del sonno, alterando gli ormoni e la loro funzione, è fortemente legata alla composizione corporea.

Gli eventi della gravidanza tra cui lo stress e l'eccesso o la penuria dei nutrienti influenzano l'accumulo di grasso negli anni successivi, con i meccanismi epigenetici di segnatura del DNA (regolazione dell'espressione genica).



Un altro fattore che purtroppo non si considera spesso, basta guardare la maleducazione e gli scarsi rispetto e considerazione per l'ambiente che si vede in giro, è l'inquinamento, che colpisce sotto forma di obesogeni. Gli obesogeni sono sostanze che in generale stimolano la crescita della massa adiposa e sono una poco considerata causa dell'epidemia di obesità.
Purtroppo il nostro stile di vita ci espone a degli inquinanti che interferiscono con il sistema di mantenimento del peso corporeo, "fissando" il limite più in alto e settandosi su una quantità maggiore di grasso. Gli interferenti endocrini sono una causa ormai riconosciuta di aumento di peso e tutti noi ne siamo esposti, chi più chi meno.
"Gli obesogeni sono presenti nel nostro ambiente e sono stati identificati in polvere, acqua, contaminazione degli alimenti, alimenti trasformati (compresi gli additivi alimentari), imballaggi per alimenti, contenitori per alimenti e conservazione, cosmetici e prodotti per la cura personale, mobili ed elettronica, inquinamento atmosferico e solventi, disinfettanti, pesticidi, filtri solari, plastica e plastificanti, dolcificanti, alcuni antidepressivi e farmaci antidiabetici e prodotti comuni per la casa".




Sfortunatamente infatti si tratta ormai di sostanze presenti nella nostra vita quotidiana e che possono avere tempi di degradazione lunghissimi, sia al di fuori che entro il nostro corpo.
I meccanismi di azione sono diversi, ma in parte sovrapponibili a quelli citati nella prima parte: azione epigenetica (segnatura sul DNA che influenza anche le generazioni future), sui recettori per gli ormoni, induzione di stress ossidativo e infiammazione, azione diretta sugli organi metabolici come fegato, cervello e tessuto adiposo. Anche il muscolo può risentirne, diventando resistente all'insulina e meno performante.
Altri meccanismi di interazione possono essere induzione di disbiosi e alterazione dei ritmi circadiani (si dorme meno). L'infiammazione e lo stress ossidativo generano disfunzione mitocondriale, quindi i mitocondri non ossidano i grassi e non producono ATP ai livelli corretti, ma anzi producono specie reattive (ROS) che sono a loro volta infiammatorie. Inoltre gli obesogeni possono alterare le sirtuine (proteine che proteggono i mitocondri) e facilitare l'insorgenza di disturbi del comportamento alimentare (fame compulsiva).

Gli obesogeni agiscono incrementando direttamente o indirettamente la grandezza o il numero degli adipociti (e mi dispiace per quelli che ancora sono convinti che il numero degli adipociti non aumenti dopo l'adolescenza: è falso e attuale quanto La casa nella prateria).

Secondo la revisione sono stati individuati una cinquantina di obesogeni, e i principali sono: nicotina (soprattutto il fumo nei genitori, con ripercussioni epigenetiche), farmaci (antidepressivi, cortisonici, glitazoni, BPA e suoi analoghi, ftalati, inquinamento atmosferico, stagno (TBT e DBT), ritardanti di fiamma come i polibromodifenileteri (PBDE) o quelli organofosfati (OPFR), pesticidi e DDT, diossine e PCB, PFAS (forse si è trovato un modo per degradarli), alcuni dolcificanti, pesticidi (Chlorpyrifos in particolare), parabeni (conservanti dei cosmetici), emulsionanti, metalli pesanti (cadmio e arsenico).
Trai potenziali troviamo glifosato, la polvere di casa (si ritrovano insiemi di sostanze come PFAS e ritardanti), triclosan (disinfettante).

Gli obesogeni agiscono anche alterando gli ormoni ipotalamici che gestiscono appetito e composizione corporea: aumentano NPY e AgRP, ormoni oressigeni, mentre riducono POMC, ormone della sazietà stimolato dalla leptina.

Alcuni composti naturali, nei modelli animali, possono ridurre gli effetti degli obesogeni e aiutare a disintossicare il corpo. Per esempio vitamina E, Nigella sativa, crocina (zafferano) e resveratrolo inibiscono gli effetti negativi del BPA. Gli antiossidanti contrastano PCB e BPA.

In generale gli effetti negativi vengono esaltati dalla dieta occidentale ma ridotti dalla dieta mediterranea ricca in antiossidanti e fibre.

Aggiornamento 11/9/2022

Lo iodio in eccesso può essere considerato un interferente endocrino perché inibisce la produzione di ormoni tiroidei.

Aggiornamento 21/9/2022

Uno studio non ancora revisionato può suggerire alcune differenze tra diete a basso contenuto di grassi o carboidrati, ovvero le calorie da grassi possono essere diverse da quelle di carboidrati, almeno negli effetti. Le diete lowfat vanno a stimolare meno il sistema di ricompensa e rendono più difficile mantenere la dieta nel lungo periodo, con un aumento del tono della dopamina e conseguente maggiore consumo successivo di cibi gratificanti ricchi di grassi e carboidrati.
Lo studio è fatto su poche persone e ha quindi necessità di essere replicato su numeri più grandi ma potrebbe spiegare la tendenza a riprendere peso soprattutto in alcune persone predisposte per il consumo di alimenti spazzatura.

Aggiornamento 9/10/2022

La dieta occidentale modula il microbiota e il sistema immunitario in modo da favorire l'aumento di peso.
In particolare lo zucchero favorisce la crescita del batterio Faecalibaculum rodentium, che blocca particolari cellule immunitarie, le Th17.
Le cellule Th17 indotte dal microbiota proteggono dall'obesità indotta dalla dieta e dalle malattie metaboliche come il diabete.
Lo zucchero riduce le cellule Th17 commensali e aumenta il rischio di malattie metaboliche e obesità, perché senza queste cellule vengono assorbiti maggiormente i grassi della dieta.
"Le cellule Th17 potrebbero aiutare a prevenire l'aumento di peso e le malattie metaboliche. Gli studiosi hanno scoperto che, normalmente, le cellule Th17 aiutano a rallentare l'assorbimento di alcuni grassi alimentari nelle cellule intestinali e riducono l'infiammazione nell'intestino. Senza le cellule Th17, l'assorbimento dei grassi e l'infiammazione intestinale sono aumentati.
Il nostro lavoro descrive un'intricata rete di interazioni tra componenti alimentari, microbiota e cellule immunitarie intestinali che regolano condizioni metaboliche come l'obesità indotta dalla dieta, sindrome metabolica e diabete. I nostri risultati suggeriscono anche che gli effetti degli interventi dietetici e immunitari sulle condizioni metaboliche non sono universali. I futuri approcci terapeutici della medicina di precisione dovrebbero tenere conto delle variazioni individuali del microbiota che funziona come un immunomodulatore".

Aggiornamento 11/10/2022


Provo a riassumere un'interessantissima e complessa review sui legami tra ritmi circadiani e nutrizione: non seguire correttamente i ritmi fisiologici del corpo (mangiare di giorno, dormire di notte) fa funzionare male il corpo.
Più nel dettaglio: si altera la secrezione di insulina e il suo funzionamento (resistenza insulinica), predisponendo al diabete e al deposito di grasso. Si altera il microbiota, favorendo l'infiammazione e l'accumulo di grasso. Si riduce la termogenesi e quindi il dispendio energetico. Si altera il ritmo corretto di anabolismo e catabolismo dei grassi, riducendo la loro ossidazione. Alterazione della comunicazione tra tessuti che gestiscono il ritmo, con tendenza a immagazzinare l'energia come grassi. Alterazione dei corretti ritmi tra fase antinfiammatoria e proinfiammatoria, con supporto della seconda. Alterazione del sonno e degli endocannabinoidi con aumento della fame edonica per cibi dolci. Dominanza del sistema simpatico sul parasimpatico con aumento della pressione, della glicemia e dei problemi intestinali. Alterazione del segnale leptinico con riduzione della sazietà e della spesa energetica.

Aggiornamento 27/10/2022

Il time restricted feeding (TRF), mangiare solo in una certa finestra temporale durante il giorno, è una metodica promettente per migliorare la composizione corporea.
Un'indagine sui topi mostra come questa metodica funzioni anche perché fa aumentare il dispendio energetico nel tessuto adiposo, se i topi mangiano solo durante la notte (i topi hanno i ritmi circadiani invertiti rispetto all'uomo).
Aumenta infatti la produzione di calore (termogenesi) grazie alla dissipazione di calorie indotta dai cicli futili, in particolare dal creatinfosfato che viene "ricaricato" e scisso in modo da sprecare energia.
Al contrario i topi che mangiano di giorno non hanno questa termogenesi e accumulano più calorie, ingrassando.
"Alimentarsi negli orari sbagliati altera la termogenesi: negli adipociti termogenici, la creatina chinasi B (CKB) e la fosfatasi alcalina non specifica del tessuto (TNAP) lavorano in tandem per accelerare il turnover dell'adenosina trifosfato (ATP) in adenosina difosfato (ADP) attraverso il ciclo futile della creatina. Questo percorso termogenico guida l'ossidazione dei nutrienti e il consumo di ossigeno. L'espressione di CKB e l'abbondanza di creatina sono regolate in modo circadiano, raggiungendo il picco quando il dispendio energetico è più alto (di notte nei topi). Quando i topi vengono nutriti durante la notte, quando sono più attivi e le vie termogeniche sono più altamente espresse, sono più resistenti all'obesità rispetto ai topi che ricevono un'alimentazione nelle ore di luce.
In contesti in cui gli esseri umani sperimentano cambiamenti rapidi o frequenti negli orari di alimentazione a causa del lavoro su turni, della perdita di sonno o dell'esposizione alla luce blu, il disallineamento tra l'alimentazione e la fase circadiana endogena della termogenesi nel tessuto adiposo può esacerbare la malattia metabolica. Proponiamo che l'allineamento dell'alimentazione con i ritmi termogenici intrinseci possa essere alla base dei benefici salutari del TRF".

Aggiornamento 21/11/2022

Il time restricted eating, una forma di digiuno intermittente, può essere utile per il dimagrimento di persone normopeso o sovrappeso, con miglioramenti di alcuni parametri metabolici e della percentuale di grasso.
I miglioramenti possono verificarsi anche senza restrizione calorica e sembrano legati all'allineamento dei pasti coi ritmi circadiani naturali.

Aggiornamento 4/12/2022

La riduzione delle proteine può portare il corpo a desiderare maggiormente il cibo spazzatura, che nonostante non sia ricco di proteine, fornisce energia pronta e va a supplire la carenza. La necessità umana di proteine "spinge" il consumo eccessivo di grassi e carboidrati, dato che le proteine sono contenute "diluite" in questi alimenti. Gli autori chiamano questo meccanismo "leva proteica" e risulta supportato sia da studi RCT che da osservazioni nel mondo reale.
Nello studio l'introito energetico totale è inversamente proporzionale alla concentrazione proteica del pasto e queste calorie vengono in particolare dai cibi altamente palatabili.
Questo meccanismo può essere tra i responsabili dell'epidemia di obesità, in quanto favorisce nel complesso un bilancio energetico positivo e non fornisce una sufficiente quantità di proteine per sostenere la massa magra.
Gli autori dello studio sottolineano anche che le diete delle zone blu (quelle con la maggiore longevità e migliore salute generale) sono solitamente a contenuto proteico medio-basso, ma contemporaneamente a scarso contenuto di carboidrati a veloce assorbimento. In tale contesto la presenza di fibre contrasterebbe la fame indotta dal minor apporto proteico, favorendo in generale una migliore salute.

Aggiornamento 8/12/2022

La conferma che i probiotici sono utili con gli antibiotici arriva da una revisione sistematica dei dati. Il lavoro ha infatti dimostrato l'utilità dei probiotici durante la somministrazione di antibiotici.
Gli studi riportano una riduzione della diarrea (e altri problemi intestinali) associata ad antibiotici e un aumento del tasso di eradicazione di H. pylori. La maggior parte degli studi ha evidenziato che la somministrazione aiuta a preservare l'alfa diversità (variabilità delle specie all'interno di un campione).
Akkermansia, lattobacilli e Colinsella sono le specie che aumentano, mentre i bifidi si riducono anche con la somministrazione di probiotico. Akkermansia riduce il rischio di sovrappeso e malattie intestinali. Si riducono inoltre, rispetto al solo antibiotico, gli aumenti di Firmicutes e Proteobacteria, generi legati alla disfunzione metabolica.
Gli autori concludono che secondo l'evidenza attuale è corretto prescrivere i probiotici insieme ai cicli di antibiotici.

Aggiornamento 21/12/2022

L'abbondanza del microbiota appare essere correlata con una migliore composizione corporea (perdita di grasso addominale) e con il successo a lungo termine in una dieta dimagrante. Ecco perché cercare di fare sempre una dieta che sia amica dei microbi intestinali e non semplicemente un taglio calorico. 

Aggiornamento 2/1/2023

Aumentano i lavori che mostrano i legami tra microbiota e metabolismo energetico. Un gruppo di ricercatori ha evidenziato che è possibile mettere il relazione l'energia "estratta" dalla dieta con il tipo di microbi nell'intestino. Esistono 3 tipi di microbiota generici (con infinite sfumature) in base alla prevalenza di alcune specie: tipo B (Bacteroides), tipo R (Ruminococcaceae) e tipo P (Prevotella).
Il tipo B ha bassa diversità, veloce transito intestinale e bassa proteolisi ed è quello che estrae più energia dalla dieta. Nelle feci di queste persone si ritrovano pochi elementi ancora in grado di fornire calorie. Nello studio le persone con questo tipo di microbiota hanno un peso maggiore. Il tipo B è associato alla dieta di tipo occidentale (poche fibre e molti alimenti industriali) mentre il tipo P caratterizza persone con maggiore introduzione di alimenti non processati e fibre. Il tipo R ha maggiore proteolisi (digestione delle proteine) e chi lo possiede è più magro. Contrariamente a quanto ipotizzabile le persone con transito più lento avevano minore estrazione di calorie.

Aggiornamento 4/2/2023

Assumere olio MCT nei giorni precedenti all'inizio della dieta chetogenica dimagrante (VLCKD) aumenta il dimagrimento nella fase attiva facilitando l'ingresso in chetosi.

Aggiornamento 11/2/2023

Gli studi comparativi hanno mostrato che non c'è grande differenza nel dimagrimento ottenuto con una classica restrizione calorica e il digiuno intermittente.
Alcuni ricercatori hanno mostrato che aumentando le proteine e distribuendole correttamente durante la giornata il digiuno intermittente è molto più efficace per quanto riguarda il miglioramento della composizione corporea (aumentando il muscolo e riducendo il grasso), la circonferenza addominale, il grasso viscerale, la gestione dell'appetito, la pressione sanguigna e i lipidi plasmatici, a parità di calorie con una classica dieta ipocalorica.
"I risultati dello studio dovrebbero favorire l'enfasi sulla qualità dei nutrienti assunti (riduzione di zucchero e sodio e aumento di proteine ​​e fibre) e la quantità di cibo consumato per promuovere la perdita di peso, il miglioramento della composizione corporea e dei comportamenti nell'assunzione di cibo. Questi effetti favorevoli appaiono indipendenti dalle alterazioni degli ormoni circolanti e dalle differenze nel bilancio energetico."
Le persone in digiuno intermittente hanno perso 3kg in più con un'introduzione calorica simile.

Alimentazione e funzione cognitiva 2

 

Continua qui il post sui legami tra alimentazione e funzione cognitiva

Aggiornamento 18/9/2022

La pelargonidina, un antiossidante presente nelle fragole, può ridurre la neuroinfiammazione e così ridurre il rischio di Alzheimer. Le persone con maggiore introito di fragole hanno meno proteina tau fosforilata, quella che si "aggroviglia" e induce i problemi neuronali.

La conferma dello studio COSMOS-Mind sull'efficacia dei multivitaminici nel prevenire il declino cognitivo

Aggiornamento 8/10/2022

Mangiare pesce azzurro e altre fonti di acidi grassi omega-3 può preservare la salute del cervello e migliorare la cognizione in persone di mezza età. Lo studio dimostra che gli omega 3 possono cambiare l'architettura neuronale e favorire un invecchiamento cerebrale migliore.
In particolare lo studio è stato fatto su circa 2000 persone sane con età media 46 anni.

Un indice omega-3 più alto era associato a volumi dell'ippocampo più grandi. L'ippocampo è la struttura del cervello che svolge un ruolo importante nell'apprendimento e nella memoria.
Il consumo maggiore di omega-3 era associato a un migliore ragionamento astratto o alla capacità di comprendere concetti complessi usando il pensiero logico.
I portatori di APOE4 con un indice omega-3 più alto avevano meno alterazioni dei piccoli vasi. Il gene APOE4 è associato a malattie cardiovascolari e demenza vascolare.

Aggiornamento 25/10/2022

L'effetto protettivo delle dieta sane nei confronti della demenza è dovuto almeno in parte al microbiota. Gli studi sono principalmente sul modello animale ma alcune evidenze sono presenti anche sull'uomo. La dieta mediterranea è associata con miglioramento delle performance cognitive nell'uomo grazie alla produzione di SCFA, riduzione della neuroinfiammazione, miglioramento del BDNF, favorendo così il miglioramento della memoria e riducendo la perdita di capacità cognitiva. Anche l'attività fisica è importante ma non si conosce l'effetto sinergico con la dieta

Aggiornamento 5/11/2022

Alcune sostanze naturali presenti in alimenti vegetali sostengono un invecchiamento sano favorendo il rinnovamento dei mitocondri, gli organelli che danno energia alla cellula.
"I composti bioattivi come curcumina, astaxantina, resveratrolo, idrossitirosolo, oleuropeina e spermidina, presenti sia nella dieta mediterranea che in quella di Okinawa, esercitano le loro funzioni protettive aumentando l'attività degli induttori della mitofagia, che rimuove i mitocondri danneggiati, e promuovendo la generazione di nuovi mitocondri. Dato il ruolo dello stress ossidativo nel guidare la disfunzione mitocondriale e la riduzione della mitofagia, le proprietà antiossidanti di questi composti proteggerebbero dall'invecchiamento cerebrale prematuro e dalle malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer (AD). Una mitofagia difettosa può innescare o peggiorare malattie neurodegenerative come l'AD, dove la disfunzione mitocondriale gioca un ruolo centrale nella patogenesi".

Aggiornamento 5/12/2022

Esistono diversi meccanismi che legano il microbiota e la malattia di Parkinson (PD) e sono stati individuati alcuni batteri e metaboliti che interagiscono con la malattia e la sua progressione.
"Gli investigatori hanno trovato una sovrabbondanza di agenti patogeni opportunistici e componenti immunogenici, che suggeriscono un ruolo per le infezioni e l'infiammazione, grazie a una sovrapproduzione di molecole tossiche e sovrabbondanza del metabolita batterico curli. Ciò induce la patologia PD e la disregolazione dei neurotrasmettitori, inclusa la L-dopa. Allo stesso tempo, è stata osservata una carenza di molecole neuroprotettive e componenti antinfiammatori, il che rende difficile il recupero".
Le indagini sulla manipolazione del microbiota chiariranno l'efficacia dell'intervento dietetico.

Aggiornamento 7/12/2022

L'analisi dei tessuti cerebrali mostra che chi aveva livelli di vitamina D più alti aveva meno problemi di declino cognitivo. 

Aggiornamento 15/12/2022


I tocotrienoli (forme di vitamina E e antiossidanti) estratti dall'olio di palma migliorano la demenza vascolare nel modello animale, "riducendo la resistenza all'insulina, proteggendo la perdita di memoria, migliorando il funzionamento cerebrovascolare e l'attività colinergica, riducendo il danno neuronale ed esercitando attività antiossidante, proteggendo la struttura dell'ippocampo e migliorando notevolmente l'espressione del PDGF-C per la neovascolarizzazione nel cervello diabetico". Lo studio dimostra un potenziale protettivo e terapeutico dei tocotrienoli nei confronti del danno vascolare.
Purtroppo nell'olio di palma in commercio questa parte ricca di micronutrienti è completamente persa durante la raffinazione.

Aggiornamento 3/3/2023


La supplementazione con NAD può essere benefica nelle persone con Parkinson. In un piccolo studio migliora il quadro metabolico delle persone affette da questa patologia neurodegenerativa, migliora la funzione mitocondriale e l'infiammazione, riduce i segni di alterazione cerebrale. Un effetto positivo potrebbe essere presente pure in caso di Alzheimer.

Aggiornamento 10/3/2023


La supplementazione di vitamina D potrebbe ridurre il rischio di demenza senile del 40%

Aggiornamento 20/3/2023


La trielina (più correttamente tricloroetilene) è un solvente cancerogeno e tuttora usato sporadicamente come smacchiatore e per il lavaggio a secco. Usato in passato dall'industria alimentare per decaffeinare e estrarre gli oli (palma, cocco ecc.), è da un po' di tempo che si ipotizza che abbia un ruolo causale nell'aumento nell'incidenza di morbo di Parkinson, danneggiando la produzione di energia da parte dei mitocondri.