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domenica 4 settembre 2022

L'infiammazione, causa di tanti problemi/bis

 Continua qui il post sulla relazione tra stato infiammatorio e nutrienti.

Aggiornamento 8/9/2022

Secondo una revisione degli studi la supplementazione con omega 3 può diminuire i livelli sierici di TNF-α, IL-6 e CRP, tre marcatori associati all'infiammazione. "I pazienti con malattie la cui patogenesi è correlata all'infiammazione cronica, come cancro, malattie renali, diabete mellito e malattie cardiache, possono beneficiare dell'integrazione di omega 3". Sia EPA che DHA, i 2 principali omega 3, hanno effetto da singoli, ma se usati contemporaneamente l'effetto è migliore e sinergico.

Aggiornamento 26/9/2022

Nelle malattie autoimmuni, a causa di un'interazione tra predisposizione genetica e fattori ambientali si scatena un'infiammazione che altera il funzionamento delle cellule e del sistema immunitario. Le proresolvine, derivati degli omega 3, possono fermare questa infiammazione cronica che concorre alla malattia in maniera diversa dagli antinfiammatori, non bloccandola ma favorendo la sua risoluzione.

"La sclerosi multipla (SM) è attualmente una malattia neurologica incurabile e non traumatica con gravi implicazioni emotive ed economiche. L'infiammazione è considerata un attore importante nella sua patogenesi poiché la mancata risoluzione dell'infiammazione è il fattore unificante delle condizioni patologiche in diverse malattie infiammatorie. Sebbene siano disponibili diversi regimi farmacologici e approcci riabilitativi per la gestione di questa malattia, al momento non sono disponibili strategie efficaci per modulare l'alterazione del sistema immunitario che attacca diversi componenti del sistema nervoso. I farmaci disponibili per il trattamento sono associati a sostanziali effetti avversi che complicano ulteriormente la gestione di questa malattia debilitante. Pertanto, le terapie esistenti possono solo ritardare in una certa misura la progressione della malattia, ma un approccio curativo o riparativo per invertire il danno causato alla mielina rimane elusivo".
Le proresolvine sono un trattamento potenziale e promettente per la SM da verificare negli studi clinici.


Aggiornamento 28/9/2022


Un po' di aggiornamenti su proresolvine, derivati degli omega 3 che favoriscono la risoluzione dell'infiammazione cronica, ed eccesso di peso. La condizione di sovrappeso spesso si lega a un infiammazione di basso grado che è alla base delle patologie collegate, diabete, malattie cardiovascolari e simili.
La mancanza di proresolvine è alla base di questa infiammazione cronica, che forniscono segnali fondamentali per bloccarla.
Insulinoresistenza, pressione alta, steatosi epatica, stress ossidativo, tutte caratteristiche della sindrome metabolica, possono migliorare con le proresolvine. Anche l'infiammazione e la permeabilità intestinale possono migliorare, insieme a un effetto di modulazione del microbiota.
Nei diabetici che si sottopongono a chirurgia bariatrica, la remissione del diabete non avviene in chi ha bassi livelli di proresolvina maresina 1.
Nonostante gli studi sull'uomo siano ancora pochi, il loro uso è promettente.

La biologia del peso corporeo non è solo una questione di calorie


È uscito uno speciale sulla biochimica del peso corporeo e qui riporto i pezzi più interessanti.


Come spiega la dottoressa Ryan, recuperare il peso dopo averlo perso è una questione biologica, non (esclusivamente) di mancanza di volontà, ma dovuta agli equilibri ormonali che determinano una tendenza a riportare il peso allo stato precedente. Questo nel dimagrimento. Ma in generale perché il peso aumenta?

Dal punto di vista termodinamico aumentare di peso è sicuramente legato all'introduzione di una quantità di calorie maggiore di quella consumata. Ma dal punto di vista biologico le questioni sono più complesse. Ingrassare è una questione genetica e ambientale, ma nessun fattore agisce da solo.


https://quotesgram.com/img/quotes-about-calories/4985001/


La composizione corporea (l'insieme dei tessuti magri e grassi) è regolata da un sistema neuroendocrino che cerca di mantenere il peso a seconda della disponibilità di cibo, autoregolando l'appetito e la spesa energetica (sistema omeostatico, che raggiunge un equilibro e si autoregola). Queste funzioni sono regolate dall'ipotalamo che integra i segnali esterni con le necessità dell'organismo. Questo dovrebbe fare in modo che il peso e la quantità di grasso rimangano approssimativamente costanti negli anni. Tuttavia la spinta edonica (ossia al piacere) di alcuni alimenti può prevalere sulla regolazione omeostatica, determinando il desiderio di consumare cibi altamente appetibili, nonostante non ce ne sia necessità dal punto di vista energetico. Questo è forse il sistema per mettere da parte grasso per i momenti di difficoltà (carestie) e si è evoluto per spingerci a mangiare più del necessario. Alcune persone sono più soggette a questo problema di altri: il fenotipo risparmiatore, che in caso di carestia ha una riserva di grasso che gli permette di sopravvivere.

Alterazioni pesanti degli ormoni ipotalamici e dei neurotrasmettitori dei centri della ricompensa come dopamina e serotonina portano alle abbuffate compulsive.




Uno dei segnali più importanti nel sistema è dato dalla leptina, rilasciata dal tessuto adiposo dopo il pasto. "Nella maggior parte degli esseri umani, il peso corporeo rimane relativamente stabile per lunghi periodi. È autoregolato dalla trasduzione del segnale della leptina, senza controllo cosciente, in maniera simile alla temperatura corporea, alla respirazione e alla pressione sanguigna, e funziona come un "servomeccanismo" per il peso corporeo". Si instaura così un "setpoint" attorno al quale il peso rimane tendenzialmente costante.
L'obesità è quindi favorita da alterazioni del set point dovute a cause ambientali, che inducono inefficacia del segnale leptinico (resistenza leptinica): l'ipotalamo non riceve segnali di sazietà dalla periferia e non aumenta la spesa energetica nonostante si sia introdotto cibo e il sistema di ricompensa non smette di favorire la ricerca del cibo.

La resistenza leptinica è dovuta, tra le altre cose, all'iperinsulinemia, caratteristica del diabete. Infatti nell'ipotalamo insieme ai recettori per la leptina sono presenti anche quelli per l'insulina, e se l'insulina è alta il segnale leptinico viene disturbato con almeno 3 meccanismi (IRS-2, PTP-1B e PI3-kinasi).

"Pertanto, l'insulino-resistenza e l'iperinsulinemia possono portare ad alterazioni centrali della segnalazione della leptina nel sistema nervoso centrale, con conseguente "fame cerebrale" che stimola l'appetito e un aumento di peso persistente".
Nonostante si sia mangiato, è come se la persona fosse digiuna o quasi, non avrà termogenesi post prandiale e continuerà a cercare il cibo. E come detto chi ha resistenza insulinica è più a rischio di alterato segnale leptinico, quindi chi ha prediabete o diabete ha ulteriore difficoltà a mantenere il peso.

Le cause dell'obesità sono quindi un insieme di background genetico, stimoli ambientali, alimentazione ed esercizio fisico, ma chiaramente ogni persona avrà un mix diverso di queste componenti. Anche alcuni virus (nell'uomo Adenovirus 36) sono stati associati a obesità.
"L'apporto calorico in eccesso fa accumulare grasso ogni volta che è maggiore del dispendio energetico. Tuttavia, questa spiegazione è eccessivamente semplicistica. L'aumento dell'apporto calorico è correlato all'aumento di peso, ma non spiega il meccanismo per cui mangiamo di più. Inoltre, l'obesità ha origini multifattoriali e l'alimentazione è più complessa del semplice conteggio delle calorie. In effetti, non tutte le calorie sono equivalenti. Un'ipotesi alternativa interessante è che l'iperinsulinemia sia il fattore principale che guida l'accumulo di energia e l'aumento di peso. Secondo questo modello (carboidrati-insulina), l'aumento della deposizione di grasso risultante da un'esagerata risposta insulinica ad alimenti specifici (es. carboidrati raffinati e zucchero) che spinge un bilancio energetico positivo portando all'obesità.

A livello calorico "l'efficienza nel catturare le calorie e trasformarle in energia chimica nel corpo umano è altamente variabile. La comprensione di questi vari fenomeni mostra che, in effetti, "una caloria non è una caloria" e c'è una differenza effettiva tra mangiare una manciata di mandorle e una ciambella, anche se il loro conteggio calorico può essere identico" in una bomba calorimetrica, lo strumento che misura il valore calorico di un alimento.

Così ogni nutriente influenza in maniera diversa spesa energetica e di conseguenza la composizione corporea.
Le proteine hanno un effetto termico più alto degli altri macronutrienti, ossia il corpo deve investire energia per utilizzarle.

Le fibre possono ridurre l'assorbimento di nutrienti e quindi di calorie. La loro assenza può favorire la permeabilità intestinale e quindi problemi infiammatori. mentre la loro metabolizzazione porta alla produzione di SCFA che modulano positivamente la salute e la secrezione insulinica.

Tra i grassi, il loro tipo influenza la salute, ma in maniera ancora molto controversa e diversa tra gli individui. Il legame trans dei grassi industriali non può essere metabolizzato nei mitocondri, mentre i grassi polinsaturi vanno a formare le membrane cellulari.

Tra gli zuccheri, il fruttosio va tutto al fegato e se si supera la sua capacità di metabolizzazione mitocondriale (come accade quando beviamo una bibita zuccherata) viene convertito in grassi. Inoltre questo zucchero non blocca la grelina e quindi non stimola la sazietà, oltre a creare dipendenza. Per tutti questi motivi si può ritenere che il fruttosio industriale favorisca l'aumento di peso.

L'indice glicemico, che misura la velocità con il quale la glicemia sale in seguito a un pasto e ha quindi influenza sul quantitativo insulinico, può essere predittivo dell'aumento di peso, oltre ad avere un legame con lo stato infiammatorio.

L'insulinoresistenza, l'inferiore capacità dell'insulina di svolgere la sua azione rispetto a quanto atteso, può favorire la deposizione di grasso. I tessuti che possono diventare resistenti sono cervello, tessuto adiposo, fegato e muscolo. La reazione del pancreas è di rilasciare più insulina (iperinsulinemia) e questo peggiora le cose. Nel fegato favorisce la formazione di grasso (lipogenesi) e la sua deposizione (steatosi epatica). Nel cervello come già detto altera i segnali di sazietà e dispendio energetico. Nel tessuto adiposo porta all'attivazione della lipasi e continuo rilascio di grassi che infiammano l'organismo.

Altri fattori sono l'infiammazione (l'eccesso di nutrienti favorisce uno stato infiammatorio postprandiale, ma l'infiammazione sistemica è presente solitamente in persone con eccesso di tessuto adiposo, con alterazione delle funzioni metaboliche), il microbiota (spesso alterato nel sovrappeso, influisce sulla spesa energetica e sulla salute), i ritmi circadiani (non seguire i corretti orari provoca insulinoresistenza e favorisce l'accumulo di grasso).

Il microbiota ha un ruolo attivo nella gestione del peso corporeo, metabolizzando i nutrienti e così influenzando qualsiasi attività metabolica e malattia legata (insufficienza renale, diabete, steatosi epatica, malattie neurodegenerative ecc.). La disbiosi promuove l'infiammazione e l'espansione del tessuto adiposo.

L'alterazione dei ritmi circadiani e del sonno, alterando gli ormoni e la loro funzione, è fortemente legata alla composizione corporea.

Gli eventi della gravidanza tra cui lo stress e l'eccesso o la penuria dei nutrienti influenzano l'accumulo di grasso negli anni successivi, con i meccanismi epigenetici di segnatura del DNA (regolazione dell'espressione genica).



Un altro fattore che purtroppo non si considera spesso, basta guardare la maleducazione e gli scarsi rispetto e considerazione per l'ambiente che si vede in giro, è l'inquinamento, che colpisce sotto forma di obesogeni. Gli obesogeni sono sostanze che in generale stimolano la crescita della massa adiposa e sono una poco considerata causa dell'epidemia di obesità.
Purtroppo il nostro stile di vita ci espone a degli inquinanti che interferiscono con il sistema di mantenimento del peso corporeo, "fissando" il limite più in alto e settandosi su una quantità maggiore di grasso. Gli interferenti endocrini sono una causa ormai riconosciuta di aumento di peso e tutti noi ne siamo esposti, chi più chi meno.
"Gli obesogeni sono presenti nel nostro ambiente e sono stati identificati in polvere, acqua, contaminazione degli alimenti, alimenti trasformati (compresi gli additivi alimentari), imballaggi per alimenti, contenitori per alimenti e conservazione, cosmetici e prodotti per la cura personale, mobili ed elettronica, inquinamento atmosferico e solventi, disinfettanti, pesticidi, filtri solari, plastica e plastificanti, dolcificanti, alcuni antidepressivi e farmaci antidiabetici e prodotti comuni per la casa".




Sfortunatamente infatti si tratta ormai di sostanze presenti nella nostra vita quotidiana e che possono avere tempi di degradazione lunghissimi, sia al di fuori che entro il nostro corpo.
I meccanismi di azione sono diversi, ma in parte sovrapponibili a quelli citati nella prima parte: azione epigenetica (segnatura sul DNA che influenza anche le generazioni future), sui recettori per gli ormoni, induzione di stress ossidativo e infiammazione, azione diretta sugli organi metabolici come fegato, cervello e tessuto adiposo. Anche il muscolo può risentirne, diventando resistente all'insulina e meno performante.
Altri meccanismi di interazione possono essere induzione di disbiosi e alterazione dei ritmi circadiani (si dorme meno). L'infiammazione e lo stress ossidativo generano disfunzione mitocondriale, quindi i mitocondri non ossidano i grassi e non producono ATP ai livelli corretti, ma anzi producono specie reattive (ROS) che sono a loro volta infiammatorie. Inoltre gli obesogeni possono alterare le sirtuine (proteine che proteggono i mitocondri) e facilitare l'insorgenza di disturbi del comportamento alimentare (fame compulsiva).

Gli obesogeni agiscono incrementando direttamente o indirettamente la grandezza o il numero degli adipociti (e mi dispiace per quelli che ancora sono convinti che il numero degli adipociti non aumenti dopo l'adolescenza: è falso e attuale quanto La casa nella prateria).

Secondo la revisione sono stati individuati una cinquantina di obesogeni, e i principali sono: nicotina (soprattutto il fumo nei genitori, con ripercussioni epigenetiche), farmaci (antidepressivi, cortisonici, glitazoni, BPA e suoi analoghi, ftalati, inquinamento atmosferico, stagno (TBT e DBT), ritardanti di fiamma come i polibromodifenileteri (PBDE) o quelli organofosfati (OPFR), pesticidi e DDT, diossine e PCB, PFAS (forse si è trovato un modo per degradarli), alcuni dolcificanti, pesticidi (Chlorpyrifos in particolare), parabeni (conservanti dei cosmetici), emulsionanti, metalli pesanti (cadmio e arsenico).
Trai potenziali troviamo glifosato, la polvere di casa (si ritrovano insiemi di sostanze come PFAS e ritardanti), triclosan (disinfettante).

Gli obesogeni agiscono anche alterando gli ormoni ipotalamici che gestiscono appetito e composizione corporea: aumentano NPY e AgRP, ormoni oressigeni, mentre riducono POMC, ormone della sazietà stimolato dalla leptina.

Alcuni composti naturali, nei modelli animali, possono ridurre gli effetti degli obesogeni e aiutare a disintossicare il corpo. Per esempio vitamina E, Nigella sativa, crocina (zafferano) e resveratrolo inibiscono gli effetti negativi del BPA. Gli antiossidanti contrastano PCB e BPA.

In generale gli effetti negativi vengono esaltati dalla dieta occidentale ma ridotti dalla dieta mediterranea ricca in antiossidanti e fibre.

Aggiornamento 11/9/2022

Lo iodio in eccesso può essere considerato un interferente endocrino perché inibisce la produzione di ormoni tiroidei.

Aggiornamento 21/9/2022

Uno studio non ancora revisionato può suggerire alcune differenze tra diete a basso contenuto di grassi o carboidrati, ovvero le calorie da grassi possono essere diverse da quelle di carboidrati, almeno negli effetti. Le diete lowfat vanno a stimolare meno il sistema di ricompensa e rendono più difficile mantenere la dieta nel lungo periodo, con un aumento del tono della dopamina e conseguente maggiore consumo successivo di cibi gratificanti ricchi di grassi e carboidrati.
Lo studio è fatto su poche persone e ha quindi necessità di essere replicato su numeri più grandi ma potrebbe spiegare la tendenza a riprendere peso soprattutto in alcune persone predisposte per il consumo di alimenti spazzatura.

Un'importante risorsa: i probiotici/tris


Continua qui il post sugli effetti benefici dei probiotici

Aggiornamento 16/9/2022

Il probiotico LP128, già noto per avere discreti risultati nell'autismo, ha dimostrato in un piccolo studio di migliorare la risposta allo stress nei lavoratori.
Nello studio fatto su 36 persone sono migliorati in 2 mesi di somministrazione: stress auto-percepito, stress generale correlato al lavoro, pesantezza del lavoro, livelli di cortisolo, salute generale o fisica, ansia, depressione, disturbi del sonno, qualità della vita ed emozioni sia positive che negative.

Aggiornamento 20/9/2022

L'uso di probiotici o simbiotici prima e dopo la chirurgia per il tumore del colon retto appare ridurre le infezioni dopo l'intervento. Le infezioni sono correlate con ricorrenza del tumore e ridotta sopravvivenza. Prudenza a usarli in persone immunodepresse.

Alimentazione e funzione cognitiva 2

 

Continua qui il post sui legami tra alimentazione e funzione cognitiva

Aggiornamento 18/9/2022

La pelargonidina, un antiossidante presente nelle fragole, può ridurre la neuroinfiammazione e così ridurre il rischio di Alzheimer. Le persone con maggiore introito di fragole hanno meno proteina tau fosforilata, quella che si "aggroviglia" e induce i problemi neuronali.

La conferma dello studio COSMOS-Mind sull'efficacia dei multivitaminici nel prevenire il declino cognitivo


Metabolicamente predestinato - continua/2


Continua qui il post sugli effetti dei comportamenti, alimentari e non, in gravidanza e dintorni

Aggiornamento 25/9/2022

 

Nel modello animale, un ridotto apporto di proteine in gravidanza predispone per una scarsa muscolatura e ridotta forza di contrazione nella prole (tramite insufficiente stimolo di mTOR). Questo favorisce scarsa sintesi proteica, uno stato di insulinoresistenza e un futuro diabete.

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