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domenica 5 giugno 2022

Ohi che dolore!


Da cosa dipendono i dolori legati all'intestino irritabile dopo il pasto?


https://www.facebook.com/fitchicksacademyprograms/photos/its-not-funny-to-suffer-from-ibs-if-you-do-you-are-not-alone-between-25-45-milli/1276286115846261/


Si tratta di un insieme di fattori. Fondamentalmente dall'attivazione di recettori intestinali che agiscono su vie infiammatorie. Trovo quindi giusto usare la definizione di "infiammazione da cibo".

"Il cibo evoca e amplifica l'ipersensibilità viscerale attraverso percorsi dipendenti dai mastociti (1) e indipendenti dai mastociti (2).

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35506862/



L'ingestione di cibi ricchi di carboidrati fermentabili (FODMAP e altri zuccheri scarsamente assorbiti) porta alla fermentazione batterica prevalentemente nel colon, producendo gas e metaboliti osmoticamente attivi che possono dilatare il colon e amplificare l'ipersensibilità viscerale preesistente. Batteri specifici producono anche mediatori neuroattivi (istamina, LPS, derivati del triptofano) che evocano o amplificano l'ipersensibilità viscerale attraverso percorsi che possono essere dipendenti o meno dai mastociti. Anche le cellule intermedie (ad es. enterociti, cellule enteroendocrine o altre cellule immunitarie) possono contribuire a entrambe le vie. Anche la riesposizione agli antigeni alimentari in seguito alla perdita della tolleranza orale causata da una colite infettiva acuta autolimitante o da stress psicologico potrebbe portare all'attivazione dei mastociti IgE-dipendente e all'ipersensibilità viscerale."
La permeabilità intestinale, il passaggio di molecole dall'intestino dovuto a un'alterazione della funzione di barriera, sembra giocare un ruolo.
Altri attivatori dei sintomi possono essere cibi grassi, tramite lo stimolo motorio, alcune componenti del grano come il glutine e gli inibitori dell'α-amilasi-tripsina.
Misurare le Ig-G antigliadina potrebbe suggerire chi può avere problemi col grano ma in generale il ruolo degli anticorpi Ig-G rimane controverso.
In generale le Ig-E, gli anticorpi delle allergie classiche, rimangono basse, per cui si pensa a un coinvolgimento di altre vie per l'attivazione dei mastociti o l'aumento solo locale (nell'intestino) delle Ig-E.
Istamina e proteasi portano all'attivazione dei mastociti e a segnali immunogeni che causano l'ipersensibilità viscerale. È possibile notare come riducendo i FODMAP si riducano sia i dolori che l'istamina nelle urine.
Si pensa per questo appunto a una risposta immune che sia solamente locale, confermata anche dal fatto che l'iniezione intestinale di cibo provoca il dolore, con perdita della tolleranza orale. La reazione può essere paragonata all'induzione di rinite allergica, ossia una reazione che coinvolga solo il naso.
Alcune prove suggeriscono che anche lo stress psicologico può favorire la perdita della tolleranza. Non si capisce esattamente se il sistema Th2 sia coinvolto.

Il microbiota, fermentando i FODMAP, ha un ruolo importante nel dolore e nella sensibilità viscerale. Anche la produzione di indoli e triptamina, derivati del triptofano, l'aminoacido che viene convertito anche in serotonina, dipende dai microbi del nostro intestino. La produzione di istamina da diversi batteri, in particolare da Klebsiella aerogenes, lega microbiota e dolori addominali,
Oltre all'istamina anche LPS, un metabolita dei batteri gram negativi come E. coli, attiva i mastociti (attraverso PGE2, mediatore dell'infiammazione) e così i recettori del dolore dei nervi nocicettivi.

Purtroppo non abbiamo marker che possano dare indicazioni affidabili, ma una dieta personalizzata può sicuramente aiutare: capire chi possa trarre vantaggio da farmaci, probiotici e altri modi per alterare il microbiota è la sfida odierna.

Qui continueranno gli aggiornamenti sulle sensibilità alimentari (presunte intolleranze).

Aggiornamento 9/6/2022

In uno studio controllato, in persone con intestino irritabile (IBS) la dieta FODMAP ha dato maggiori miglioramenti rispetto ai farmaci spasmolitici. Secondo i ricercatori questo approccio dietetico dovrebbe essere usato come prima scelta.

Aggiornamento 22/6/2022

La SIBO, una condizione caratterizzata da eccesso di batteri nel primo tratto intestinale, è spesso causa di problemi addominali, dal gonfiore alla stitichezza.
Il trattamento è fatto solitamente con la rifaximina, un antibiotico che non viene assorbito nel sangue.
Si possono aggiungere la dieta FODMAP, procinetici, probiotici (che possono a volte peggiorare la situazione), erbe medicinali con potere battericida (origano, berberina ecc.)
In uno studio il trattamento con erbe è efficace più della rifaximina, con meno effetti collaterali.

Aggiornamento 24/7/2022

Il reflusso (GERD) si può spesso gestire manipolando le fonti di carboidrati.
In uno studio randomizzato le fonti di carboidrati semplici sono state la principale causa di reflusso e la rimozione migliora i sintomi.
Questo sembra dovuto alla presenza di sensori per gli zuccheri nell'intestino che influenzano gli ormoni intestinali, lo svuotamento gastrico e quindi la progressione della digestione.
Inoltre l'eccesso di carboidrati tende a fermentare producendo SCFA che possono far rilassare la muscolatura, favorendo il reflusso.
"Gestire la riduzione dell'assunzione di carboidrati è una strategia dietetica praticabile e pragmatica da includere nella gestione del GERD sintomatico".

Aggiornamento 9/8/2022

In circa un quarto delle persone con sindrome dell'intestino irritabile (IBS) il principale responsabile potrebbe essere il batterio Klebsiella aerogenes, principale produttore di istamina. L'istamina attiva i recettori per l'ipersensibilità viscerale e può rappresentare il ponte tra immunità, infiammazione, tolleranza e dolore. Dare una dieta a ridotta quantità di fibre fermentabili riduce l'istamina dando sollievo. La ricerca dell'istamina nelle feci può essere d'aiuto.

Aggiornamento 24/12/2022

L'infezione COVID19 aumenta il rischio di problemi intestinali, in particolare IBS. Si aspetta nel futuro un incremento della prevalenza di questa condizione. Il meccanismo è forse legato ad alterazione del microbiota e della permeabilità intestinale. Si ipotizzano inoltre il coinvolgimento della dismotilità intestinale e modifiche nella funzione delle cellule enteroendocrine e del metabolismo della serotonina.

Aggiornamento 29/12/2022

Il colorante sintetico rosso allura (E129), usato per esempio nel bitter, può aumentare il rischio di morbo di Crohn. I topi esposti cronicamente a questa sostanza sviluppano colite.
Il meccanismo d'azione coinvolge un'interruzione dell'integrità della barriera epiteliale intestinale tramite la chinasi della catena leggera della miosina e la riduzione dello strato di muco, inoltre stimola la secrezione di serotonina del colon, modulando la composizione del microbiota intestinale e promuovendo la colite e le reazioni infiammatorie.

Aggiornamento 2/1/2023

Le sensibilità alimentari possono anche manifestarsi come neuroinfiammazione e favorire condizioni come depressione, ansia, ADHD, autismo.

Aggiornamento 6/1/2023

L'agopuntura può essere utile nella sindrome dell'intestino irritabile, variante diarroica. Lo studio è piccolo (90 pazienti) ma suggerisce che la pratica è sicura e potenzialmente utile. Si raccomandano ulteriori studi di approfondimento.

Aggiornamento 1/2/2023

La dieta mediterranea (MD) è utile nelle malattie intestinali (IBD) come colite ulcerosa e Cronh? Sì, ma bisogna fare attenzione alle sensibilità individuali.
"La dieta mediterranea può essere un elemento benefico, accanto alla farmacoterapia, che influenza il decorso della malattia e la qualità dello stile di vita nei pazienti con IBD. Infatti, la MD riduce l'infiammazione e diminuisce anche il rischio di altre malattie, ad esempio le malattie cardiovascolari. Tuttavia, alcuni prodotti presenti nella MD potrebbero non essere tollerati da pazienti con disturbi gastrointestinali, comprese le malattie infiammatorie intestinali. Per questo motivo si dovrebbe prestare attenzione alla tolleranza di questa dieta. La MD dovrebbe essere personalizzata per ogni paziente con l'obiettivo di ridurre il malessere e migliorare il decorso della malattia".

Aggiornamento 8/2/2023

Le persone con sindrome da fatica cronica (encefalomielite mialgica, CFS) sono caratterizzate da un particolare microbiota e da un'alterazione nel metabolismo dei batteri che porta a ridotta produzione di butirrato ma aumentata di alcol e acetato. Anche la degradazione del muco che protegge l'intestino è aumentata. F. prausnitzii è ridotto e questo contribuisce all'infiammazione.
Gli autori ipotizzano che la malattia possa partire da un'alterazione del microbiota, osservando anche uno spostamento del sistema immunitario verso una maggiore risposta di tipo TH2, quella presente nelle allergie.

Aggiornamento 13/2/2023

La curcuma o i suoi estratti sono efficaci nel ridurre il dolore addominale e migliorare la qualità della vita in persone con sindrome dell'intestino irritabile secondo una revisione degli studi

Aggiornamento 20/2/2023

La sindrome dell'intestino irritabile (IBS) è spesso accompagnata da problematiche psicologiche come ansia e depressione legate allo stress. Un probiotico misto con 2 bifidobatteri può contrastare lo stress in persone con sindrome dell'intestino irritabile. Un ceppo (B. infantis 35624) contrasta i dolori addominali mentre l'altro (1714) migliora la risposta allo stress. Le persone infatti possono avere un'alterazione dell'asse surrenalico legata alle citochine infiammatorie indotte dall'intestino irritabile e i 2 ceppi lavorano così in modo sinergico, migliorando ansia, depressione e sonno.

Aggiornamento 26/2/2023

La fibra di psillio previene la colite grazie al suo effetto sugli acidi biliari e alla modulazione sul microbiota. Altri tipi di fibre invece possono risultare irritanti. In generale gli studi mostrano che si tratta di una fibra ben tollerata anche dagli intestini "delicati".

Aggiornamento 18/3/2023

Quali sono le evidenze sui benefici della lievitazione naturale del pane?
Le maggiori riguardano gli effetti benefici sulla risposta immunitaria e sul miglioramento dei sintomi in persone con IBS (sindrome dell'intestino irritabile). Per quanto riguarda prevenzione cardiovascolare, la gestione della glicemia e dell'appetito le evidenze sono conflittuali. Questi risultati sono anche legati alla estrema variabilità nelle diverse composizioni del lievito madre. Invitando a fare maggiori studi, scrivono gli autori: "Nel frattempo, la fermentazione della pasta madre rimane una preziosa trasformazione naturale per migliorare la consistenza, il sapore e la stabilità degli alimenti. È noto per migliorare l'accessibilità dei minerali dei prodotti a base di cereali, in particolare quelli con un alto contenuto di fibre, dimostrandosi quindi uno strumento idoneo per produrre pane ricco di fibre e nutriente".

Aggiornamento 24/3/2023

Le fibre, composti indigeribili (in realtà parzialmente digeribili) degli alimenti vegetali, sono generalmente ritenute benefiche, mediante diverse azioni (nutrono i batteri buoni, danno sazietà ecc.). Nelle persone con IBD (Crohn e colite ulcerosa) un tipo di fibre, i beta-fruttani (FOS, inulina, presenti in carciofi, funghi ecc.), possono non venire fermentati dalla flora a causa dell'assenza di specie benefiche apposite.
Queste fibre intatte stimolano recettori intestinali appositi e inducono infiammazione nell'intestino di alcune persone con IBD, a seconda dei batteri presenti o assenti. La personalizzazione dell'alimentazione può portare a miglioramenti della patologia.
"Poiché il microbiota alterato si riscontra più frequentemente nei pazienti con IBD attiva, si potrebbe ipotizzare che i FOS (e potenzialmente altre fibre) debbano essere somministrati come terapia aggiuntiva solo dopo che la terapia medica ha indotto la remissione (con riparazione della barriera/guarigione della mucosa e un microbiota sano) in questi soggetti, per garantire gli altri benefici delle fibre e dei loro prodotti". Notare che l'infiammazione coinvolge le cellule del sistema immunitario quindi non si tratta di una "intolleranza" come quella al lattosio per esempio.

Aggiornamento 13/4/2023

Da un articolo di IFNA:

"Mentre il sistema immunitario innato può mediare reazioni immunitarie contro determinati componenti alimentari, il sistema immunitario adattativo è responsabile della maggior parte delle reazioni alimentari immuno-mediate. Questi tipi di reazioni possono essere ordinati in quattro categorie: Le reazioni di tipo I, le più comuni e gravi tra le reazioni immuno-mediate, sono IgE-mediate, il che significa che l'anticorpo immunoglobulinico IgE si forma contro un alimento specifico. Queste reazioni si verificano rapidamente con l'esposizione anche a piccole quantità di cibo, durano per un breve periodo di tempo e coinvolgono l'attivazione dei mastociti. Le reazioni di tipo II e III coinvolgono la mediazione delle IgG. L'IgG è l'anticorpo più abbondante nel corpo e non solo è responsabile di questi tipi di reazioni, ma è anche sospettato di contribuire all'aumento della permeabilità intestinale che porta all'allergia alimentare. L'esposizione ripetuta a un antigene crea ipersensibilità e reazioni ritardate agli alimenti correlate alla risposta IgG. Le reazioni di tipo II e III possono richiedere giorni per svilupparsi, possono durare per periodi di tempo più lunghi e sono dose-dipendenti, il che significa che piccole quantità di cibo potrebbero non provocare una risposta illecita. Le IgG possono essere classificate in quattro categorie (da 1 a 4). IgG1 e IgG4 sono associati alle risposte immunitarie agli alimenti. Le reazioni di tipo IV sono mediate dalle cellule T e possono causare danni al rivestimento della mucosa gastrointestinale come nella malattia celiaca. Inoltre, le reazioni di tipo IV potrebbero essere implicate nello sviluppo di enterocolite da alcune proteine ​​alimentari, che avviano il sistema immunitario innato per essere coinvolto, come nella sensibilità del grano non celiaco. Le intolleranze alimentari, invece, non coinvolgono il sistema immunitario. Piuttosto, potrebbe esserci un difetto enzimatico o una reazione a una sostanza specifica in un particolare alimento. Buoni esempi includono l'intolleranza al lattosio o al fruttosio o l'ipersensibilità non allergica agli additivi alimentari e ai componenti come coloranti rossi e gialli e solfiti.

Quali sintomi sono associati alle reazioni avverse al cibo?

Le reazioni di tipo I possono causare sintomi gravi come anafilassi e persino la morte, ma anche provocare orticaria, asma, diarrea, vomito e naso che cola. Le reazioni di tipo II e III sono spesso ritardate, impiegando fino a tre giorni per svilupparsi. I sintomi possono esistere su uno spettro con un effetto sistemico che colpisce il cervello, i polmoni, il tratto digestivo, la pelle e le articolazioni. Indicazioni comuni di reazioni di tipo II e III includono affaticamento, gonfiore, diarrea, dolori articolari, rigidità e gonfiore, eruzioni cutanee e orticaria e problemi comportamentali o di memoria. Le reazioni di tipo IV possono non dare alcun sintomo, ma possono avere un impatto significativo sul tratto gastrointestinale e/o avere un effetto sistemico. Esistono anche sintomi di intolleranza alimentare su uno spettro e spesso includono disturbi gastrointestinali e manifestazioni cutanee.

Test per reazioni avverse al cibo

Per le allergie IgE-mediate, sono tutti metodi disponibili il prick test cutaneo, il test di provocazione alimentare e il test di sensibilità alimentare. Il test per le IgE nel siero e nella pelle si è dimostrato un'opzione efficace. Anche il test di provocazione alimentare è efficace, ma può richiedere molto tempo e i pazienti con gravi allergie possono manifestare una reazione anafilattica, pertanto è necessaria la supervisione medica.

Le reazioni IgG-mediate sono più difficili da diagnosticare. È disponibile una varietà di kit per il test della sensibilità alimentare, ma non esiste una standardizzazione nei laboratori e falsi positivi e falsi negativi possono essere comuni. Ci sono alcune opzioni utili, ma non si è ancora confermata la validità dei test IgG.

Per le reazioni mediate dalle cellule T, la biopsia dell'intestino tenue può diagnosticare la celiachia, ma sono disponibili anche test sierici e genetici.

I test di intolleranza alimentare possono includere test di provocazione alimentare, respiro e/o feci".

Il metodo STAIN può aiutare nella dieta di eliminazione per individuare i cibi offendenti e aiutare nella reintroduzione col protocollo 5R.

Aggiornamento 18/4/2023

I sintomi dell'intestino irritabile possono essere mimati dalla SNAS, sindrome da allergia sistemica al nichel, in cui anche solo l'odore di alcuni alimenti ad alto contenuto di nichel può scatenare sintomi intestinali. La condizione è poco conosciuta ma potrebbe riguardare il 10% della popolazione.
Chi non risponde alle classiche diete e trattamenti per l'IBS dovrebbe fare riferimento a un allergologo e testare la sensibilità al nichel. Non esistono linee guida condivise per questa condizione, ma una dieta a basso quantitativo di nichel può essere utile. Oltre ai sintomi intestinali sono molto comuni quelli dermatologici. In caso la dieta FODMAP non dia miglioramenti, è possibile ipotizzare la presenza di SNAS. La dieta a basso contenuto di nichel dovrebbe portare a miglioramenti in alcuni giorni, ma deve essere formulata da un professionista per essere bilanciata.
Tra le indicazioni per la sua gestione troviamo:

🎯 Evitare cibi ricchi di nichel

🎯 Limitare i cibi in scatola

🎯 Non utilizzare pentole di acciaio inossidabile, specialmente per alimenti acidi

🎯 Bollire i cibi per una potenziale riduzione del nichel, in particolare cereali e verdure

🎯 Far scorrere l'acqua del rubinetto al mattino prima di utilizzarla


Aggiornamento 25/4/2023

Qual è la connessione neuroimmune nei disordini digestivi? 
I disordini gastrointestinali funzionali come la dispepsia funzionale (FD, generici sintomi del tratto superiore) o la sindrome dell'intestino irritabile (IBS, dolori addominali generalmente presenti con alterazione dell'alvo) sono molto diffusi. Possono essere considerati anche come disturbi dell'interazione intestino-cervello e quindi condizioni altamente prevalenti con opzioni di trattamento efficaci limitate.
I neuroni sensoriali della mucosa nei pazienti con sindrome dell'intestino irritabile sono sensibilizzati attraverso un aumento del rilascio di mediatori del dolore (nocicettivi) dalle cellule immunitarie e dall'epitelio.
Una sottile infiltrazione e attivazione di mastociti ed eosinofili, entrambi fonte di mediatori nocicettivi, sono state dimostrate nella sindrome dell'intestino irritabile e nella dispepsia funzionale.
Lo stress psicologico, i componenti alimentari, il microbiota e una funzione di barriera compromessa possono tutti contribuire all'attivazione immunitaria nei disturbi gastrointestinali funzionali.
Per varie ragioni, tra cui alterazioni nei recettori TRPV1 e del sistema nervoso enterico, le persone con queste condizioni hanno aumentata risposta viscerale (iperalgesia) e sono quindi più sensibili agli stimoli e sentono più dolore.
Diventa sempre più evidente che le condizioni siano caratterizzate da un'attivazione dell'immunità a livello della mucosa e conseguente infiammazione.
Si riscontra infatti infiltrazione di diversi tipi di globuli bianchi (monociti, linfociti T e mastociti). Questi ultimi sono particolarmente importanti perché rilasciano istamina, il mediatore dell'allergia.
L'infiltrazione può iniziare anche dopo semplici gastroenteriti virali.

Cosa provoca l'attivazione del sistema immunitario intestinale?

1) la permeabilità intestinale. "La barriera ha la duplice funzione di proteggere l'organismo dalla penetrazione indesiderata di sostanze luminali potenzialmente nocive, inclusi agenti patogeni e loro prodotti secreti, consentendo allo stesso tempo l'assorbimento di fluidi e (micro)nutrienti. La barriera svolge anche un ruolo fondamentale nella soppressione dell'attivazione immunitaria nei confronti di antigeni innocui ingeriti per via orale, principalmente alimentari, in un processo definito come tolleranza orale. Per ottenere la tolleranza orale, gli antigeni luminali vengono campionati da cellule microfold (M) in placche di Peyer, macrofagi della mucosa o cellule caliciformi, successivamente acquisiti da cellule dendritiche tollerogeniche che poi migrano verso i linfonodi mesenterici con induzione di cellule T regolatrici immunosoppressive.
Si ipotizza spesso che l'alterata funzione di barriera consenta la penetrazione incontrollata degli antigeni nella lamina propria, stimolando una risposta immunitaria. Tuttavia, se l'aumento della permeabilità svolga un ruolo causale in queste condizioni o sia piuttosto una conseguenza dell'attivazione immunitaria rimane un argomento controverso".

2) il cibo. È ben noto che alcuni cibi, quelli ricchi in zuccheri fermentabili FODMAP per esempio, stimolano i sintomi, creando gas e distensione addominale. In realtà esistono anche reazioni di tipo immunitario in cui gli antigeni stimolano la reazione dei mastociti e degli eosinofili, mediatori dell'allergia. Nelle allergie classiche si notano gli anticorpi Ig-E contro il cibo. Tuttavia nelle persone con IBS e FD gli anticorpi Ig-E possono non essere presenti nel sangue. "Questi risultati suggeriscono che sia coinvolta l'attivazione di eosinofili/mastociti non IgE-mediata o una reazione IgE-mediata confinata alla mucosa gastrointestinale". In particolare gli autori della review sono sostenitori di quest'ultima ipotesi, in cui i mastociti medino queste allergie, trovandosi vicino alle terminazioni nervose e inducendo dolore.

3) il microbiota. Le prove dell'interazione tra batteri intestinali e IBS aumentano ma il quadro non è ancora completo. Sicuramente la produzione di metaboliti amminoacidici quali istamina, serotonina e triptamina contribuisce all'infiammazione e al dolore.
L'istamina è particolarmente importante nell'induzione del dolore. Un ceppo particolare di Klebsiella aerogenes produce 100 volte più istamina dei comuni ceppi batterici. La dieta FODMAP può ridurre l'istamina.

4) condizioni psicologiche. Stress, ansia e depressione sono noti per peggiorare i sintomi di IBS. Questo succede aumentando l'istamina e il CRH, ormone dello stress rilasciato anche dagli eosinofili e che attiva i mastociti, determinando tra le altre cose incremento della permeabilità intestinale.

Le opzioni farmacologiche sono scarse. Per esempio in caso di esofagite eosinofila gli antiacidi hanno un effetto antinfiammatorio ma nel lungo periodo i vantaggi sono superati dagli svantaggi (peggioramento della disbiosi). Cortisonici e mesalazina non hanno dato buoni risultati. Antistaminici e antiserotoninergici hanno mostrato efficacia ma con alcuni effetti collaterali.

La collaborazione tra i diversi professionisti sarà fondamentale per trovare cure adeguate.

Aggiornamento 8/6/2023

Forse si è scoperto perché lo stress peggiora i sintomi intestinali. Teoricamente lo stress dovrebbe portare al rilascio di glucocorticoidi (cortisone), sostanze che vengono usate come farmaco per ridurre l'infiammazione anche nei problemi intestinali. Ma l'effetto dei glucocorticoidi può essere paradosso. In particolare se somministrati continuamente contribuiscono ad alterazioni nella glia (tessuto nervoso) dell'intestino e nel suo sistema immunitario.
Allo stesso modo lo stress porta a continuo rilascio di cortisolo che altera le funzioni intestinali, in particolare aumenta i monociti, l'infiammazione, la motilità intestinale. La gestione dello stress diventa quindi una chiave per ridurre il disconfort intestinale.

Aggiornamento 13/9/2023

La curcumina ha un effetto sulla dispepsia funzionale paragonabile a quello dell'omeprazolo, antiacido con noti effetti collaterali sul lungo termine (aumento del rischio di fratture, carenze di micronutrienti e aumento del rischio di infezioni). Lo studio effettuato su circa 200 pazienti in Tailandia ha necessità di essere replicato su numeri più grandi per conferme, ma ha evidenziato riduzione dei sintomi tra cui il dolore digestivo. L'azione è probabilmente dovuta all'attivazione dei recettori TRPV1 che regolano la sensibilità viscerale.

Aggiornamento 24/9/2023

È possibile osservare che la remissione della colite ulcerosa è legata alla presenza di un microbiota sano. La dieta è la principale determinante del microbiota, quindi rimane essenziale un'alimentazione che possa supportarlo e aiutare la gestione della malattia. In particolare una maggiore diversità batterica e la presenza di Akkermansia muciniphila, batterio con proprietà antinfiammatorie, sono legati all'assenza di riacutizzazione.

Aggiornamento 24/9/2023

La permeabilità intestinale è un fenomeno che favorisce l'ingresso nel sangue di sostanze che dovrebbero rimanere nell'intestino. A livello cellulare si può osservare una perdita di funzione delle giunzioni strette, sorta di legamenti tra una cellula e l'altra che permettono di evitare l'ingresso di antigeni e sostanze tossiche.
Le malattie associate al fenomeno sono quelle intestinali (IBS e IBD), celiachia, diabete di tipo 1, obesità, steatosi epatica, malattie cardiache.
Tra i fattori che la influenzano, la disbiosi (alterazione delle specie batteriche), infezioni, farmaci (antibiotici, antinfiammatori), alcol, stress, dieta (zuccheri, emulsionanti, alcuni grassi favoriscono, mentre le fibre la riducono).
Dal punto di vista nutrizionale come trattare la condizione?
🥦 i FODMAP (zuccheri fermentabili) possono avere un effetto positivo se rimossi in caso di infiammazione intestinale, ma vanno reintrodotti per modulare positivamente il microbiota.
🦠 i probiotici possono favorire la formazione del muco protettivo e la riduzione dell'infiammazione, modulando il sistema immunitario. Supportano la digestione, riducendo gli antigeni e producendo gli SCFA che nutrono le cellule intestinali.
💊 le vitamine A e D supportano la funzione di barriera intestinale promuovendo le giunzioni cellulari.
🥬 le fibre fanno produrre alla flora gli SCFA promuovendo la salute intestinale.
💊 glutammina e arginina in alcuni modelli cellulari supportano la guarigione della barriera.
🫐 i polifenoli hanno effetto antinfiammatorio, riducono lo stress ossidativo, incrementano il muco e l'integrità dell'epitelio intestinale. I più studiati sono quercetina, epigallocatechina gallato, catechine, epicatechine, berberina, resveratrolo e curcumina.
⚕ erbe medicinali della tradizione come zenzero, altea, liquirizia, ibisco, tè hanno mostrato di modulare positivamente la permeabilità intestinale.
🍄 funghi medicinali come maitake, shiitake, ganoderma ecc. favoriscono la modulazione del microbiota, fanno produrre SCFA e in generale sono in grado di favorire l'omeostasi intestinale grazie ai loro polisaccaridi come chitina, betaglucani, xilani, galattani ecc.

Aggiornamento 8/10/2023

Lo strato di muco presente nell'intestino permette di avere una protezione delle sue cellule. Una dieta con poche fibre, l'alterazione dei batteri intestinali, l'uso di lassativi, gli emulsionanti dei cibi industriali sono cause della riduzione del muco. Questa alterazione intestinale porta all'infiammazione e alle malattie infiammatorie intestinali e non.

Aggiornamento 31/10/2023

L'uso di antibiotici è associato a maggior rischio di sindrome dell'intestino irritabile, a conferma del legame tra alterazione del microbiota e questa condizione clinica. Gli antibiotici sono capaci di indurre profondi cambiamenti nei nostri batteri intestinali e per questo devono essere dati solo in caso di reale necessità.

Aggiornamento 5/11/2023

I lieviti, alimentari e non come Candida e saccaromiceti, sono capaci di attivare una risposta immunitaria alterata in caso di IBD (Crohn e colite ulcerosa). Queste persone hanno anticorpi anti- ASCA (anti-Saccharomyces cerevisiae). Ulteriori studi mostreranno se le persone possono beneficiare dell'eliminazione dei lieviti alimentari o di terapie antifungine.

Aggiornamento 18/11/2023

Le sensibilità al glutine e al nichel possono essere evidenziate istologicamente. Questo significa che nelle persone sensibili si ha una reazione infiammatoria nei tessuti intestinali e tipiche alterazioni nei linfociti e indica una responsabilità diretta di questi elementi nell'induzione dei sintomi.


Diversi tipi di contaminazioni microbiche/disbiosi possono colpire l'intestino ed essere concausa di IBS o altri problemi intestinali.
SIBO (sovracrescita nel tenue), SIFO (sovracrescita fungina), LIBO (sovracrescita nell'intestino crasso), IMO (sovracrescita di batteri metanogeni).
Possono favorire malassorbimento, anemia e carenze nutrizionali.

Aggiornamento 22/11/2023

Nuove classificazioni nelle allergie, secondo l'EAACI.

Nel nuovo position paper dell' EAACI (Società Europea di Allergologia) si individuano e classificano 7 tipi di sensibilità allergica, 3 in più rispetto alle 4 già conosciute.
Si tratta di un passo avanti in quanto le sensibilità di tipo V e VI sono ritenute fortemente legate alla disbiosi e alla permeabilità degli epiteli (non solo intestinale ma anche di pelle e altre mucose). Viene chiaramente sottolineato che queste condizioni sono legate ad allergia, asma, malattie autoimmuni, dermatite atopica, rinosinusite, esofagite eosinofila, obesità e metabolismo alterato. L'alterata permeabilità è anche strettamente legata alla dieta (povertà di fibre e riduzione del muco protettivo), ma anche a fattori ambientali come inquinamento e prodotti di uso comune, inclusi dentifrici, shampoo, detersivi e alimenti trasformati.

  1. Le reazioni di tipo I, IgE-dipendenti, si verificano in pazienti con rinite allergica (AR), rinocongiuntivite allergica (ARC), asma, dermatite atopica, orticaria acuta/angioedema, allergie alimentari, al veleno e ai farmaci. Sono immediate.
  2. Le reazioni di tipo II sono tipicamente reazioni indotte da farmaci che sono considerate causa di citopenia allergica. Tuttavia, le reazioni di tipo II rappresentano un evento patogenetico essenziale in diverse malattie autoimmuni, come la trombocitopenia immune, l'anemia emolitica autoimmune (AIHA), la neutropenia autoimmune, la malattia di Biermer, la sindrome di Goodpasture, la malattia emolitica del feto e del neonato (eritroblastosi fetale), la miastenia gravis, pemfigo e reazioni trasfusionali che coinvolgono gruppi sanguigni non corrispondenti.
  3. Le reazioni allergiche di tipo III comprendono la fase acuta della polmonite da ipersensibilità (detta anche alveolite allergica estrinseca), la vasculite indotta da farmaci, la malattia da siero e la reazione di Arthus. Le reazioni di tipo III sono associate a diverse malattie autoimmuni, tra cui il lupus eritematoso sistemico (LES), l'artrite reumatoide (RA) e la glomerulonefrite post-streptococcica.
  4. Risposta immunitaria di tipo IVa – T1 Le manifestazioni cliniche tipiche della reazione di tipo IVa sono la dermatite allergica da contatto, la fase cronica della polmonite da ipersensibilità (detta anche alveolite allergica estrinseca) e la malattia celiaca. Le reazioni di tipo IVa possono essere essenziali anche per gli endotipi di asma non T2, AR, CRS o AD. Questi meccanismi spiegano anche le reazioni allergiche non immediate ai farmaci, che si verificano dopo l'aptenizzazione del farmaco con una proteina trasportatrice.
  5. L'espressione più caratteristica di una reazione di ipersensibilità di tipo IVb può essere osservata nella classica reazione allergica con infiammazione cronica delle vie aeree nell'AR, nella rinosinusite cronica (CRS), nell'asma e nell'AD (endotipo T2), nell'allergia alimentare, nell'esofagite eosinofila (EoE) o nella dermatite da contatto con proteine. Le cellule Th2, ILC2, le cellule NK-T, gli eosinofili e un sottoinsieme di Mφ sono i principali attori della risposta immunitaria di tipo IVb – T2. Le reazioni di tipo IVb sono mediate dalle cellule Th2, che acquisiscono il loro fenotipo in seguito all'esposizione a IL-4, basofili o cellule NK-T.8
  6. Nelle risposte di tipo IVc, le cellule Th17, che appartengono alla linea delle cellule T helper, producono citochine della famiglia IL-17 che regolano gli effettori innati e orchestrano l'infiammazione locale inducendo il rilascio di citochine e chemochine proinfiammatorie in grado di reclutare NEU e migliorare la produzione di citochine Th2 . Le cellule Th17 della memoria acquisiscono il loro fenotipo in seguito all'esposizione a IL-6, IL-21, IL-23 e TGF-β forniti dalle APC. Le principali citochine effettrici prodotte dalle cellule Th17 sono IL-17A, IL-17F, IL-21, IL-22 e il fattore stimolante le colonie di granulociti-Mφ
  7. Tipo V: difetto della barriera epiteliale. Negli ultimi anni sono stati compiuti progressi significativi nella comprensione dei diversi fenotipi ed endotipi delle malattie infiammatorie della mucosa/cutanea come AR/ARC cronica, CRS, AD, asma o sindrome da enterocolite indotta da proteine ​​alimentari, EoE e malattia celiaca. Ciò ha rivelato che queste condizioni non sono malattie omogenee ma sono invece definite da una costellazione di sintomi che possono derivare da diversi meccanismi patologici. In alcuni casi, il processo infiammatorio sembra riflettere un'alterata funzione di barriera della pelle o della mucosa, piuttosto che da un disregolazione immunitaria primaria. La compromissione della funzione della barriera epiteliale facilita l'attivazione del sistema immunitario sottostante e successivamente porta all'infiammazione cronica. La perdita della barriera può derivare da difetti in diversi componenti essenziali, tra cui elementi strutturali dello strato corneo nella pelle, proteine ​​di giunzione stretta nella pelle e nelle mucose, antiproteasi protettive, espressione di prodotti antimicrobici, trasporto di ioni, protoni, acqua o materiali antimicrobici e altri meccanismi. L’attivazione dei nervi sensoriali, che contribuisce allo sviluppo dei sintomi allergici, è anche associata alla perdita della barriera. La disfunzione della barriera intestinale può verificarsi anche attraverso l’erosione del muco attraverso un’alimentazione/dieta a basso contenuto di fibre. Ciò spiega per la logica dell'introduzione dell'ipersensibilità di tipo V per evidenziare le peculiarità dei processi patologici e per la loro importanza nell'ottica di approcci personalizzati e di precisione alla caratterizzazione di endotipi e biomarcatori e al trattamento biologico in rapido sviluppo, in particolare con anti-allarmine. I fenomeni di alterazione delle barriere inducono anche infiammazione attraverso l'attivazione del sistema immunitario tramite reazione di tipo IVb. Essendo un fattore importante nell'ipersensibilità di tipo V, il coinvolgimento diretto di fattori ambientali che interrompono direttamente le barriere epiteliali è stato recentemente dimostrato in diversi modelli e tessuti umani. L'esposizione diretta a inquinanti atmosferici, sostanze chimiche e altri fattori ambientali nell'esposoma può distruggere le barriere epiteliali e influenzare il microbioma e il sistema immunitario. È noto che molti degli agenti chimici presenti nei comuni prodotti di consumo (compresi dentifricio, shampoo, detersivi e alimenti trasformati) danneggiano queste barriere critiche, aumentando la permeabilità a batteri, tossine, sostanze inquinanti e allergeni. Quando le barriere epiteliali vengono danneggiate (diventando 'leaky', permeabili), sostanze e microbi possono passare nei tessuti più profondi, dove normalmente non appartengono e innescare una risposta immunitaria/infiammatoria che può avviare o aggravare molte malattie infiammatorie croniche attraverso le vie dell'inflammasoma I difetti della barriera epiteliale sono stati dimostrati non solo in T2 ma anche nelle risposte non-T2 nella rinosinusite cronica con poliposi nasale (CRSwNP) e nell'asma non-T2. Recenti studi sull'esposizione in modelli murini di infiammazione polmonare eosinofila nell'asma e nello sviluppo di esofagite eosinofila in risposta al sodio lauril solfato e ai detergenti dimostrano che l'asma e l'infiammazione simile a (EoE) iniziano solo con l'attivazione delle cellule epiteliali e la perdita della barriera indotta da sostanze tossiche. Come esempio diretto di citotossicità chimica, gli individui con barriere epiteliali permeabili mostrano un'infiammazione locale nelle loro cellule epiteliali, denominata "epitelite". L’epitelite è l’evento iniziale che attira le cellule proinfiammatorie nell’area della barriera epiteliale danneggiata. Si inizia con gli insulti ambientali (esposizione a sostanze inquinanti e tossiche), infezioni virali ed enzimi negli allergeni. Principalmente le allarmine, IL-25, IL-33 e TSLP e numerose chemochine proinfiammatorie vengono rilasciate dalle cellule epiteliali che invitano il sistema immunitario, nell'area, in particolare il Tipo IVb e i soggetti della risposta T2. La disbiosi microbica si verifica in aree della barriera epiteliale infiammatoria che risulta permeabile. Un microbiota sano sulla superficie della barriera mucosa regola numerosi aspetti dell’omeostasi della barriera. Tuttavia, la ridotta biodiversità e le alterazioni nella composizione e nel metabolismo del microbiota intestinale e cutaneo sono associati a varie condizioni infiammatorie, tra cui asma, malattie allergiche, malattie infiammatorie intestinali, diabete di tipo 1 e obesità. La disbiosi si riferisce a uno squilibrio nei microrganismi che risiedono nei tessuti, con disbiosi microbica e traslocazione batterica legate allo sviluppo e all’esacerbazione di malattie allergiche e autoimmuni.
  8. Tipo VI – disregolazione immunitaria indotta dal metabolismo. Particolarmente presente negli obesi asmatici che diventano resistenti al cortisone, anche questa coinvolge il microbiota e la permeabilità intestinale, con mancata degradazione dell'istamina. Le sostanze che entrano dall'intestino vanno, attraverso la circolazione sanguigna, a infiammare i tessuti distanti aumentando il rischio di malattie croniche incluso, malattie autoimmuni, asma e allergie. "Recentemente sono stati identificati numerosi nuovi metaboliti immunomodulanti (ad esempio metaboliti del triptofano, acidi grassi a catena corta) e la secrezione disregolata di questi immunomodulatori può contribuire allo sviluppo di allergie".
  9. Tipo VII: risposta cellulare e infiammatoria diretta alle sostanze chimiche. Le reazioni di tipo VII si verificano in pazienti con AR, ARC, asma, AD, orticaria acuta/angioedema e allergia ai farmaci. Può essere dovuta all'uso di FANS (aspirina) che alterano il  metabolismo dell'acido arachidonico.
Aggiornamento 26/11/2023

Il microbiota intestinale è in equilibrio quando le varie specie si supportano tra loro. Il meccanismo è chiamato cross-feeding e significa che i metaboliti di una specie ne favoriscono un'altra. Le alterazioni di numero o sede tra diverse specie (disbiosi) può favorire le malattie e la ricerca può portare a esiti sorprendenti.
Per esempio si pensava che il morbo di Crohn fosse legato a un eccesso di solfuro di idrogeno prodotto dai batteri, invece si è scoperto che è associato alla carenza di quelli che lo consumano.


Aggiornamento 19/12/2023

L'interpretazione del test al lattulosio per la SIBO


Aggiornamento 6/2/2024

I batteri possono avere un ruolo nella lombalgia (dolori alla schiena). Oltre alla ben nota barriera intestinale, esiste anche una barriera sangue-dischi intervertebrali. Il passaggio di batteri nei dischi favorisce l'infiammazione e altera la sua funzione, compromettendo l'immunità e il rapporto tra citochine (messaggeri dell'infiammazione).
Modulare il microbiota può essere un'arma ulteriore contro la lombalgia, assieme al dimagrimento e al trattamento farmacologico.

Aggiornamento 8/2/2024

I meccanismi con cui i bifidobatteri riducono la permeabilità intestinale

Aggiornamento 28/2/2024

Il dolore viscerale che si ha nell'intestino irritabile è legato anche all'alterazione del microbiota e alla produzione di istamina (mediatore dell'allergia) in seguito all'introduzione di antigeni alimentari che attivano i mastociti. Si può in un certo senso anche classificare come disordine dell'asse intestino-cervello, in cui le vie nocicettive (percezione del dolore) sono eccessivamente attivate. Anche lo stress gioca un ruolo importante.
Altre vie coinvolte sono quelle degli oppioidi, dei TRPV1, dei cannabinoidi, del GABA e della serotonina (kinurenina).