Continua qui il post, con un sunto tratto da un paper pubblicato su Nature Reviews, importante rivista scientifica
Sebbene sia vero che nel breve termine un taglio calorico, indipendentemente dalla qualità della dieta, porti a dimagrimento, sul lungo termine per mantenere il risultato prevale la qualità della dieta, anche perché "studi epidemiologici hanno dimostrato che, oltre a tenere conto delle calorie, la qualità della dieta e la distribuzione dei macronutrienti possono essere importanti nel controllo dell'obesità", insieme al rapporto tra ormoni (in particolare insulina e glucagone).
"Le chilocalorie provenienti da diversi macronutrienti (carboidrati, grassi e proteine) non contano allo stesso modo per la gestione dell'energia e il controllo del peso, purtroppo però le interazioni tra grassi, carboidrati e proteine rendono difficile interpretare il contributo individuale di ciascuna fonte sul consumo di energia. In ogni caso, a parte la quantità di grassi o carboidrati nella dieta, prove crescenti suggeriscono che la qualità dei grassi alimentari (grassi insaturi naturali anziché grassi trans o saturi) e la qualità dei carboidrati alimentari (con una preferenza per quelli solidi, ad alto contenuto di fibre, basso indice glicemico e da cibi integrali) sono determinanti più forti degli effetti della dieta sul mantenimento del peso rispetto alla quantità di ciascun macronutriente nella dieta. Al contrario, alimenti ricchi di carboidrati semplici (come bevande zuccherate) sono stati spesso associati ad un aumentato rischio di obesità a causa dei potenziali effetti del saccarosio e del fruttosio sulla sintesi della leptina.
https://shandiradial.wordpress.com/2013/04/11/carbohydrates-simply-funny/ |
Ad oggi, sono stati proposti due meccanismi per l'obesità indotta da fruttosio: alcuni hanno suggerito che si verifica attraverso un aumento dell'apporto energetico e una riduzione del dispendio energetico, mentre altri hanno proposto l'esistenza di un 'interruttore del grasso', che porta all'accumulo del grasso, all'insulino-resistenza e alla sindrome metabolica". Anche per i grassi è possibile fare un discorso simile.
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"[negli esperimenti] Le diete ricche di proteine hanno comportato una riduzione della percezione della fame e un aumento del dispendio energetico e dei livelli di β-idrossibutirrato, che potrebbero contribuire alla riduzione dell'appetito. Inoltre, questi autori hanno analizzato l'effetto congiunto di una dieta ricca di proteine in presenza o assenza di carboidrati in una camera respiratoria dopo un esercizio e hanno trovato una riduzione statisticamente significativa della fame e del quoziente respiratorio, suggerendo un aumento dell'ossidazione dei grassi. Tuttavia, alcune analisi longitudinali a lungo termine hanno riferito che l'assunzione di proteine animali ha effetti sfavorevoli sul mantenimento del peso corporeo dopo 5 anni di follow-up, e aumentare l'assunzione di proteine vegetali a scapito di proteine animali e zuccheri potrebbe quindi essere un metodo per combattere il sovrappeso e l'obesità a livello di popolazione."
Tra i legami tra predisposizione genetica e macronutrienti, una variante di PPARγ e il numero di copie di amilasi lega tendenza a ingrassare e introito di carboidrati. FTO è un gene già da tempo messo in relazione con l'obesità, e il numero di copie nel DNA o alcune sue varianti aumentano il rischio di obesità.
Anche il microbiota interagisce con la regolazione del peso corporeo, influenzando la quantità di calorie estratte dal cibo, grazie agli SCFA, e all'azione sull'ipotalamo. La dieta occidentale nei topi aumenta la sintesi di proteine legate alla gluconeogenesi e favorisce i Firmicutes, batteri collegati all'obesità. Nell'uomo il legame è ancora scarsamente compreso. I carboidrati, come qualità e quantità, sono probabilmente il macronutriente che influenza maggiormente il microbiota, ma anche eccessi di proteine e grassi portano a disbiosi.
Oltre alla dieta, altri fattori sono associati alla predisposizione di un individuo all'obesità, tra cui genetica, epigenetica, metagenomica, alimentazione perinatale, privazione del sonno, disturbi endocrini, effetti avversi di terapie, fattori ambientali e pregressa presenza di adiposità. Anche i sensori energetici e cronobiologici interagiscono tra loro per influenzare la composizione corporea.
L'articolo si conclude precisando che "La distribuzione dell'assunzione dei macronutrienti e la composizione dietetica stanno diventando importanti aree di ricerca per quanto riguarda la comprensione della deposizione di grasso corporeo e della stabilità del peso. I progressi scientifici stanno dimostrando che per combattere l'epidemia di obesità gli scienziati devono considerare il contributo specifico non solo di carboidrati, proteine e lipidi, ma anche dei singoli aminoacidi, acidi grassi e diverse molecole derivate dai carboidrati, nonché le interazioni con il patrimonio genetico e la composizione del microbiota intestinale - che è la base per la nutrizione e la medicina di precisione e personalizzata". Queste differenze possono spiegare i diversi effetti sul mantenimento del peso a lungo termine. "L'eccessivo peso corporeo e l'accumulo di tessuto adiposo dipendono dal bilancio energetico, in cui l'assunzione di macronutrienti che forniscono energia è superiore al dispendio energetico, che [però] è sotto la regolazione neuroendocrina. Le intricate interazioni metaboliche riguardanti il "carburante" che coinvolgono l'utilizzo di carboidrati, lipidi e proteine complicano l'interpretazione [e la comprensione] dei contributi specifici di tali macronutrienti alle esigenze energetiche e alle esigenze delle cellule. Inoltre, l'equilibrio energetico è sostenuto da processi regolatori complessi e interconnessi che implicano che il controllo dell'appetito e/o della sazietà sia mediato dai segnali neuroendocrini, oltre alle vie metaboliche intermedie che influenzano l'utilizzo di carboidrati (glucosio), il turnover lipidico (lipogenesi e lipolisi), termogenesi proteica e fisiologia degli adipociti. Il consumo frequente di alcuni zuccheri semplici, come glucosio e fruttosio, nonché l'assunzione di grassi saturi e alcuni acidi grassi specifici, sembrano contribuire maggiormente alla crescente prevalenza dell'obesità. Le proprietà sazianti delle fibre alimentari e le proprietà di promozione della sazietà delle proteine alimentari aiutano a mantenere il peso corporeo e il controllo dell'apporto energetico negli interventi a lungo termine. Queste interazioni positive sono probabilmente indotte dalla massa muscolare e dal mantenimento del dispendio energetico a riposo. Nel complesso, le prove attuali suggeriscono che il surplus di energia è il principale motore del sovrappeso e dell'obesità, e l'idea che zuccheri raffinati e alcuni grassi abbiano ruoli complementari nell'aumento di peso è ancora una questione controversa, così come se le calorie da diversi macronutrienti contano allo stesso modo. Le caratteristiche personali associate alla genetica e al microbiota intestinale potrebbero spiegare alcune differenze interindividuali per cui l'assunzione di macronutrienti alimentari influisce diversamente sul peso corporeo e sulla massa grassa. Sono necessarie ulteriori indagini integrative per comprendere i meccanismi di interazione tra connessioni metaboliche e i macronutrienti con la termodinamica energetica e per elaborare strategie dietetiche basate sui criteri nutrizionali di precisione sull'individuo".
Aggiornamento 29/4/2020
Alcune persone sane vengono divise in 2 gruppi. Alcune assumono muffin con olio di palma, ricco in grassi saturi, altre con olio di girasole, ricco in PUFA omega 6. In entrambi viene dato un surplus calorico, in modo da favorire l'aumento di peso. Entrambi gli oli erano di tipo raffinato. Nel primo gruppo è aumentato particolarmente il grasso ectopico, quello viscerale e che troviamo nel fegato, e associato con malattie infiammatorie, mentre nel secondo è aumentata la muscolatura, come se il corpo avesse dissipato le calorie in più costruendo muscoli. Probabilmente i grassi saturi hanno indotto maggiore lipogenesi (sintesi di grassi), anche grazie all'interazione col fruttosio. Inoltre i PUFA sono ossidati più facilmente dai mitocondri
Aggiornamento 14/5/2020
Le fibre viscose, nel contesto di una dieta ipocalorica, possono aiutare a dimagrire e ridurre l'appetito
Aggiornamento 18/5/2020
Nei topi, l'allicina, composto tipico dell'aglio, aumenta il dispendio energetico stimolando il tessuto adiposo bruno. Dosi eccessive tuttavia provocano disfunzione mitocondriale alterando una proteina
Aggiornamento 19/5/2020
Alcune interessanti riflessioni da Precision Nutrition su insulina, calorie, carboidrati e varie diete, con la conclusione di suggerire alimenti non raffinati, sonno, gestione dello stress ecc. e che non esiste una dieta buona per tutti
Aggiornamento 21/5/2020
La cannella, alla dose di 2g per 3 mesi, riduce peso, massa grassa e circonferenza addominale, soprattutto nelle persone con BMI sopra i 30kg/m^2 e sotto i 50 anni. Migliora inoltre i parametri legati alla sindrome metabolica (glicemia, colesterolo, emoglobina glicata, trigliceridi), migliora la sensibilità insulinica, rallenta l'assorbimento intestinale di glucosio, modula il metabolismo glucidico, riducendo la gluconeogenesi e aumentando il glicogeno epatico. Inoltre si riduce l'assorbimento del chilomicroni (grassi) portando così alla riduzione della sintesi e della conservazione del grasso e al miglioramento delle misure antropometriche. Aumenta la tristetraprolina, una proteina con effetto antinfiammatorio. La revisione si conclude suggerendo il suo uso come integratore dimagrante nella gestione dell'obesità
Aggiornamento 22/5/2020
Le calorie sono tutte uguali? mentre questo può essere vero genericamente a livello di persone normali, non lo è sicuramente nel caso patologico. La steatosi epatica è una condizione di accumulo di grasso nel fegato, tessuto che normalmente ne ha in minima quantità. Non esistono trattamenti farmacologici approvati per questa condizione, tipica del sovrappeso e del diabete. La dieta chetogenica, così come la dieta lowcarb, migliorano questa condizione e possono così essere considerate alla stregua di un farmaco. "La convinzione comune che aumentare l'assunzione di grassi nella dieta porta inevitabilmente al fegato grasso e previene la perdita di massa grassa è stata recentemente smentita da un esperimento elegante, dimostrando che una dieta ad alto contenuto di grassi e normocalorica inibisce la de novo lipogenesis (sintesi dei grassi endogena) e induce l'ossidazione degli acidi grassi, portando a perdita di peso e riduzione del contenuto di grasso epatico". Al contrario, una dieta ipercalorica bilanciata (cioè sia con carboidrati che grassi) riduce l'ossidazione intraepatica dei grassi e aumenta la lipogenesi a partire principalmente dai carboidrati e non dai substrati lipidici, portando allo sviluppo della steatosi. Questi effetti sono dovuti principalmente ai livelli di insulina, spinti soprattutto dall'introduzione di carboidrati, che controllano l'ossidazione dei grassi, come ci insegnano al secondo anno di università.
Aggiornamento 23/5/2020
Scoperta la variante di un gene, chiamato Alk (anaplastic lymphoma kinase) che conferisce protezione dall'obesità, e lo fa stimolando il nucleo paraventricolare dell'ipotalamo, in modo da mantenere alto il dispendio energetico, la sensibilità leptinica, attivo il sistema nervoso simpatico, la lipolisi e la produzione di calore negli adipociti. "A differenza dei pazienti con anoressia nervosa, una malattia strettamente legata a fenotipi psichiatrici, individui magri ma metabolicamente sani spesso hanno il desiderio di ingrassare, hanno un normale apporto di cibo e fanno molti spuntini, indicando che hanno un basso peso per ragioni metaboliche e non per mancanza di appetito "edonico". Queste persone hanno una regolazione ipotalamica per avere un peso inferiore, con adipociti piccoli, più mitocondri e maggiore ossidazione dei grassi. Allo stesso modo il gene Alk attiva l'ipotalamo, mantenendo attiva l'ossidazione dei grassi e rallentando l'accumulo di grasso. "In ultima analisi, questo porta a riduzione dell'efficienza alimentare e miglioramento della spesa energetica, indipendentemente dall'attività circadiana". Inibire farmacologicamente questo gene porterebbe a dimagrimento anche in persone con forte obesità e resistenza leptinica.
Aggiornamento 25/5/2020
Interessante articolo della BDA sulla cronobiologia e la sua importanza nell'aumento di peso e le malattie cardiovascolari
Aggiornamento 28/5/2020
Nelle persone che hanno perso peso, l'alimentazione iperglucidica aumenta il rapporto insulina/glucagone rispetto a una dieta lowcarb. Questo rende l'energia del cibo meno disponibile, bloccando l'ossidazione dei grassi soprattutto nel periodo postprandiale, "indirizzando" i grassi all'accumulo piuttosto che alla fornitura di energia, in accordo col modello carboidrati-insulina del prof Ludwig
Aggiornamento 30/5/2020
La dieta lowcarb può aumentare la spesa energetica in persone dimagrite, sia a riposo che nell'attività fisica. In particolare "ridotte concentrazioni di insulina e grelina possono aumentare il dispendio energetico, in parte attraverso l'attivazione dell'attività del tessuto adiposo bruno", mente il glucagone attraverso altre vie. Anche la sensibilità leptinica migliora, fattore associato con un minor rischio di recupero del peso. L'effetto è stimabile tra le 200 e le 300kcal al giorno o 50Kcal ogni 10% di riduzione dei carboidrati
Aggiornamento 3/6/2020
Il cacao amaro aiuta a ridurre il peso nella dose di almeno 30g al giorno se assunto per almeno un mese. Gli effetti sono forse dovuti alla maggiore sensibilità insulinica, alla riduzione degli enzimi lipogenici, all'inibizione degli enzimi digestivi, allo stimolo della termogenesi e della spesa energetica, modulazione degli ormoni, con riduzione della fame. L'effetto è più marcato sul grasso viscerale
Aggiornamento 5/6/2020
Un modello animale mostra come l'insulina e l'ingrassamento siano effettivamente collegati ai carboidrati
Aggiornamento 9/6/2020
Gli SCFA, acidi grassi a catena corta prodotti dalla fermentazione del microbiota intestinale, possono avere un impatto sul bilancio energetico, aumentando la spesa energetica, riducendo l'introito, la lipogenesi e l'adipogenesi, favorendo la sazietà, la lipolisi, la formazione di grasso beige e l'ossidazione dei grassi.
Aggiornamento 12/6/2020
In donne normopeso ma con scarsa muscolatura (tendenzialmente sarcopeniche), a parità di calorie, dare più proteine migliora la composizione corporea, con peso che rimane stabile, ma aumento del muscolo e riduzione del grasso e della circonferenza addominale. La composizione corporea è cosa più complicate del semplice bilancio energetico. Diffidate da chi vi dice basta tagliare le porzioni.
Aggiornamento 18/6/2020
È possibile personalizzare la dieta in base alla risposta ormonale e glicemica? Forse si sta avvicinando questo approccio nella pratica. Le linee guida sono tipicamente basate sulla popolazione ad esempio, ma è chiaro che "una sola taglia non viene vestita da tutti allo stesso modo". È chiaro che prendendo tante persone, tutte diverse tra loro, a livello di gruppo le diete funzioneranno in media alla stessa maniera, e arriverà il furbacchione di turno a dire che contano solo le calorie. in realtà "l'iperglicemia postprandiale aumenta il rischio di malattie cardiovascolari (CVD), malattie coronariche (CHD) e mortalità cardiovascolare, anche in soggetti con normale glicemia", così come i trigliceridi postprandiali. Forse le diete uguali per tutti diventeranno solo un ricordo, studiando come ciascuno risponde all'introduzione di diversi pasti (metabolismo postprandiale), ad esempio che abbiano più grassi o più carboidrati. La costruzione di un algoritmo corretto permetterà "almeno dal punto di vista della salute cardiometabolica, la prescrizione di un'alimentazione personalizzata a livello di popolazione, con un potenziale come strategia per la prevenzione delle malattie". L'algoritmo può prendere in considerazione glicemia, insulina, microbiota e genetica, insieme ad attività fisica, sonno e orario dei pasti.
Aggiornamento 21/6/2020
Il meccanismo che lega insulina e vie anaboliche nel tessuto adiposo, tra cui immagazzinamento dei grassi sotto forma di trigliceridi
Aggiornamento 24/6/2020
Mangiare tardi la sera (late dinner, LD) aumenta il cortisolo. Questo porta a un'alterazione generale dei ritmi circadiani degli ormoni e resistenza insulinica. Di conseguenza si riducono l'ossidazione dei grassi e la lipolisi (fondamentale per "svuotare" gli adipociti e permettere il dimagrimento), perché l'insulina è più alta del normale (eh mi dispiace per quelli che non conoscono la fisiologia, ma l'insulina conta). L'effetto è particolarmente marcato in chi è abituato a coricarsi presto, ma "indipendentemente da ciò, abbiamo scoperto che LD ha causato uno stato anabolico durante il sonno, favorendo la conservazione dei lipidi rispetto alla mobilizzazione e all'ossidazione", e ripetuto nel tempo può favorire obesità e sindrome metabolica.
Aggiornamento 27/6/2020
Caroline Apovian, medico, direttore dell'Unità di Nutrizione e Gestione del peso e docente di medicina presso la Boston University School of Medicine, riassume così un dibattito intercorso all' American Diabetes Association su cosa provochi obesità e malattie metaboliche (carboidrati, grassi o junk food). "Tutti e tre i relatori hanno presentato dati che, alla fine, hanno puntato un dito verso i carboidrati, con il primo oratore che ha suggerito che il consumo di carboidrati aumenta i lipidi [nel sangue] e il consumo di grassi saturi no. Il secondo oratore ha sfumato questo dicendo che potrebbe essere il tipo di carboidrati a creare il problema, e il terzo oratore [KD Hall] ]ha parlato del cibo processato come colpevole dell'aumento del grasso nonché delle malattie metaboliche. Bene, non possiamo certo definirlo un dibattito! La linea di fondo, secondo me, è che il cibo trasformato - con tutti gli zuccheri, il sale, il grasso e le sostanze chimiche che alterano il sistema endocrino - potrebbe aver cambiato il set point del peso corporeo che tutti noi difendiamo e potrebbe essere la causa della maggiore prevalenza di diabete di tipo 2 e obesità. Ai pazienti si deve consigliare di mangiare "pulito", ovvero cibi sani, freschi e non trasformati, per avere una vita sana ed evitare disfunzioni metaboliche".
Aggiornamento 28/6/2020
Con l'avanzare dell'età, nei nostri organi avvengono molti cambiamenti che influiscono sulla funzione fisiologica. Una lipolisi (fuoriuscita degli acidi grassi dagli adipociti) basale scarsa può "prevedere" chi negli anni accumula peso e chi no. Nel topo questo succede se i macrofagi infiltrano il tessuto adiposo e degradano la noradrenalina (segnale lipolitico). Invece nell'uomo sembrano essere gli adipociti stessi a degradare la noradrenalina, proveniente dal sistema nervoso simpatico; aumenta anche il suo trasporto all'interno della cellula (trasportatore OCT3), dove viene catabolizzata, e queste vie aumentano andando avanti con gli anni. In pratica più grasso si ha più si tende ad averne e più diventa difficile perderlo. Il ricercatore Ryden ha detto "Quello che abbiamo trovato è che la lipolisi nel tessuto adiposo diminuisce nel tempo. Questi cambiamenti sembrano anche essere indipendenti dalla menopausa o dalla gravidanza. Sono semplicemente il risultato dell'invecchiamento." L'accumulo del grasso è il risultato del bilancio tra quello che entra negli adipociti e quello che esce, e "Un tasso inferiore di lipolisi può contribuire all'aumento di peso e all'accumulo di grasso in altri tessuti".
Aggiornamento 29/6/2020
Uno dei fattori che infiamma e rende disfunzionale il tessuto adiposo è l'omocisteina. Qualche medico ve l'ha mai fatta misurare? L'attivazione dell'inflammasoma è data anche da altri fattori (disbiosi e permeabilità intestinale, metaboliti dei farmaci e sostanze tossiche, situazioni di pericolo) che vengono viste dal nostro organismo come "emergenze" e portano ad insulinoresistenza, alterata lipolisi e produzione del tessuto adiposo bruno, con minore ossidazione dei grassi.
Aggiornamento 30/6/2020
Tim Spector sul conflitto d'interessi, la correttezza degli studi scientifici sulla nutrizione e soprattutto sulla prevalenza della qualità del cibo sulla sua quantità (non tutte le calorie sono uguali)
Aggiornamento 4/7/2020
Il fruttosio quando arriva al fegato stimola la lipogenesi, ossia la produzione di grassi a partire da altre molecole (solitamente metaboliti dei carboidrati). Questo non succede se le quantità di fruttosio sono piccole, perché l'intestino lo catabolizza e gli impedisce di arrivare al fegato. Se invece le quantità sono alte (dolci, zucchero, bibite zuccherate) si supera la capacità di "scudo" dell'intestino. E così le calorie vengono più facilmente immagazzinate Nell'uomo sano questa via metabolica è poco attiva, ma in una persona con steatosi il grasso endogeno epatico può essere fino al 38%. Anche l'infiammazione intestinale (colite) può ridurre la funzione di scudo. Non a caso MICI, diabete e steatosi vanno spesso a mano presa, e per queste persone evitare il fruttosio industriale è d'obbligo. Nonostante contenga fruttosio, la frutta sembra essere salutare, probabilmente perché il suo contenuto di fibre rallenta l'assorbimento del fruttosio. Una teoria simile è stata formulata dal prof Dioguardi per l'aminoacido glutammina.
Aggiornamento 5/7/2020
Aggiornamento 9/7/2020
Le calorie da zucchero si depositano più facilmente nel grasso ectopico, quello che circonda gli organi e aumenta infiammazione e i rischi per la salute. "L'assunzione a lungo termine di zuccheri aggiunti e bevande zuccherate è associata a un maggiore volume di tessuto adiposo pericardico, tessuto adiposo viscerale e tessuto adiposo sottocutaneo. Poiché questi depositi di grasso ectopico sono associati a un maggior rischio di incidenza di malattia, questi risultati supportano la limitazione dell'assunzione di zuccheri aggiunti e bevande zuccherate. I nostri risultati supportano i continui sforzi globali di salute pubblica per ridurre l'assunzione di zuccheri aggiunti (AS), come le raccomandazioni dell'Organizzazione Mondiale della Sanità e le linee guida dietetiche del 2015 per gli americani per limitare AS e l'inclusione degli AS nel nuovo panel sui Valori Nutrizionali, insieme all'obbligatorietà delle informazioni sui nutrienti".
Aggiornamento 24/7/2020
Non rispettare i ritmi circadiani ha un effetto deleterio sulla muscolatura, e specularmente favorisce la deposizione di grasso. Questo per lo stato infiammatorio e di alterazione ormonale che si crea. In particolare
🚩Aumento dell'assorbimento di batteri indotto da permeabilità intestinale
🚩Amplificazione della risposta infiammatoria alle componenti batteriche
🚩 L'infiammazione cronica provoca disfunzione mitocondriale
🚩 Compromissione delle funzioni di riparazione/crescita del muscolo
"Il muscolo agisce come un organo endocrino oltre a consentire il movimento e la costruzione di una buona postura, secernendo dozzine di molecole di segnalazione chiamate miochine. Queste molecole regolano quasi tutti i sistemi del corpo (seconda immagine), molti dei quali rallentano con l'età. Ciò include la promozione della produzione sana di cortisolo, che aiuta a frenare l'infiammazione. Pertanto, la fragilità legata all'età non è solo un segno di scarsa mobilità, è un segno di interruzione circadiana a livello di sistema".
Aggiornamento 28/7/2020
È probabile che esista un fattore ormonale, ancora da individuare, che permette alle persone di non ingrassare, ossia rendere per loro più difficile l'aumento di peso perché riescono a ossidare il surplus calorico anziché accumularlo. L'osservazione che alcune persone (o anche negli animali) resistano all'aumento di peso nonostante siano inserite in un ambiente obesogeno rende molto alta tale probabilità
Aggiornamento 1/8/2020
Il ritmo circadiano dell'alimentazione influenza la funzione epatica, in particolare quando sintetizzare i grassi. Ecco perché ci possono essere orari peggiori per mangiare
Aggiornamento 4/8/2020
Le prove cliniche e meccanicistiche per i benefici dei PUFA ω-3 nel ridurre il rischio cardiovascolare, in particolare in soggetti con ipertrigliceridemia, sono forti e già incorporati nelle recenti linee guida cliniche. Tuttavia, i benefici della supplementazione di PUFA ω-3 nella prevenzione o nel trattamento del diabete di tipo 2 non sono comprovati. Sebbene l'evidenza suggerisca che i PUFA ω-3 non sono efficaci nell'indurre la perdita di peso negli individui con obesità, sono modestamente efficaci nel mantenimento della perdita di peso. Contrariamente agli studi sull'uomo, i PUFA ω-3 migliorano costantemente la resistenza all'insulina e l'adiposità indotta dalla dieta HF nei modelli animali, almeno in parte tramite la modulazione del grasso bianco (WAT). Questi meccanismi comprendono l'alleviamento dell'infiammazione e la promozione di un fenotipo adipocitario sano. Ma gli studi sull'uomo, che hanno dimostrato che i PUFA ω-3 possono ridurre l'infiammazione di WAT, non sono riusciti dare significativi miglioramenti metabolici negli individui con obesità. Tuttavia, l'evidenza mostra che una riduzione del rapporto PUFA ω-6:ω-3, specialmente durante il periodo perinatale, può prevenire un'eccessiva adiposità in età avanzata. Questi risultati sono anche supportati da dati in vitro sullo sviluppo di adipociti umani. È interessante notare che i PUFA ω-3 hanno dimostrato di essere di beneficio nel mantenimento della perdita di peso in alcuni studi clinici. Inoltre, i PUFA ω-3 aumentano la secrezione di leptina e aumentano il dispendio energetico nei meccanismi UCP1 dipendenti e UCP1 indipendenti nei modelli animali (induzione di termogenesi). Poiché questi acidi grassi hanno anche la capacità di indurre la trasformazione del WAT in adipociti beige (termogenici), offrono il potenziale per identificare meccanismi che possono aiutare nel mantenimento della perdita di peso che dovrebbero essere ulteriormente esplorati. L'integrazione dietetica con PUFA ω-3 ha mostrato risultati promettenti in studi su animali per invertire la disbiosi intestinale e merita ulteriori ricerche con studi clinici.
Aggiornamento 8/8/2020
"La massa magra viene generalmente mantenuta quando il digiuno intermittente (IF), anche se seguito per motivi religiosi, è combinato con l'allenamento coi pesi (resistenza). Tuttavia, se IF inibisce o meno l'aumento di massa magra non è chiaro e può dipendere dall'adeguato apporto di proteine e dal bilancio energetico. La combinazione di IF e allenamento di resistenza può anche portare a una riduzione del grasso corporeo, non solo durante i periodi di deficit energetico, ma anche quelli di surplus di energia".
Aggiornamento 18/8/2020
Quanto è importante per i bambini dormire e mangiare agli orari giusti? I bambini obesi hanno alterazione del ritmo del cortisolo (basso al mattino e alto la sera), disturbando l'attenzione a scuola e il sonno la notte, insieme alla deposizione del grasso. "Sincronizzare l'esercizio fisico e gli interventi nutrizionali con l'orologio circadiano potrebbe massimizzare i benefici di promozione della salute degli interventi per prevenire e curare le malattie metaboliche. Pertanto, approcci "cronoterapeutici" mirati al mantenimento dei ritmi normali attraverso uno stile di vita sano possono essere efficaci nel contrastare l'obesità e altre malattie metaboliche nei bambini e negli adolescenti".
Aggiornamento 20/8/2020
Stanno arrivando le nuove linee guida americane 2020 sull'alimentazione, e come spesso accade probabilmente verranno utilizzate come base per quelle europee. Tra le novità previste, si ridurranno le quantità di alcol e zuccheri previste (per gli uomini max un drink al giorno come le donne, gli zuccheri aggiunti passeranno dal 10 al 6% delle calorie totali). Si parla esplicitamente di calorie vuote legate al rischio di malattia (stranamente qualche chimico parlava di nessuna evidenza scientifica per questo termine: cambiare mestiere no?), sottolineando che si tratta di zuccheri con effetto diverso da quelli naturalmente presenti nei cibi (le calorie non sono tutte uguali). Si darà inoltre più importanza all'alimentazione in gravidanza, allattamento e crescita, includendo la colina tra i nutrienti essenziali per lo sviluppo cerebrale, la cui fonte principale è spesso l'uovo.
Aggiornamento 23/8/2020
La dieta a basso indice glicemico è efficace nelle donne con ovaio policistico, riducendo testosterone, resistenza insulinica, colesterolo, trigliceridi, circonferenza addominale. Sono necessari ulteriori studi per provare il suo effetto sull'infertilità e il rischio cardiovascolare
Aggiornamento 26/8/2020
Ancora oggi si sentono "esperti" che dicono che la distribuzione calorica durante la giornata non conta, ma solo la quantità totale. Prendiamo questo esempio: donne normopeso con ovaio policistico (PCOS), divise in 2 gruppi. Un gruppo mette la maggior parte delle calorie a colazione (BF), l'altro a cena. Il primo ha una riduzione di glicemia e insulina del 7 e del 54% rispettivamente. Il testosterone si dimezza e la SHBG aumenta del 105%. Queste variazioni, tutte positive, non si sono osservate nell'altro gruppo. "Inoltre, le donne nel gruppo BF avevano un aumento del tasso di ovulazione. Nelle donne magre con PCOS, un elevato apporto calorico a colazione con un ridotto apporto a cena si traduce in migliori indici di sensibilità all'insulina e ridotta attività del citocromo P450c17α, che migliora l'iperandrogenismo e migliora il tasso di ovulazione".
Aggiornamento 27/8/2020
I carboidrati sono nemici del giro vita? Almeno dopo una certa età parrebbe di sì. La dieta chetogenica lowcarb (LCD), senza tener conto delle calorie, ha determinato in un gruppo di persone (età 60-75 anni) un dimagrimento con salvaguardia della massa magra, rispetto a una dieta classica (LFD), con particolare perdita del grasso viscerale (-22,8% vs -1%) e quindi probabile miglioramento dello stato metabolico, come evidenziato dall'aumento di HDL e diminuzione di HOMA-IR, insulina a digiuno e trigliceridi (TG) rispetto alla LFD. Le persone hanno volontariamente ridotto le calorie, senza che fossero date indicazioni, ma il gruppo LCD ha perso molto più peso, mangiando anche 3 uova al giorno, "tuttavia, è anche possibile che una ridotta assunzione di carboidrati abbia influenzato la secrezione e la clearance dell'insulina, consentendo in definitiva una maggiore deplezione dei depositi di tessuto adiposo viscerale, meno insulino-sensibili, che richiedono maggiore insulina per il mantenimento". Inoltre si è avuto un miglioramento del profilo lipidico perché "Anche durante l'alimentazione isocalorica, le diete ricche di carboidrati stimolano la lipogenesi de novo (DNL) con aumenti proporzionali dei TG plasmatici. Il processo di DNL epatica genera acidi grassi da altri substrati per la sintesi/secrezione di lipoproteine e contribuisce indirettamente alla produzione di TG. Il malonil-CoA è un substrato generato durante il DNL che inibisce la carnitina palmitoil transferasi, l'enzima limitante la velocità nel trasporto degli acidi grassi a catena lunga nei mitocondri per l'ossidazione". Con la riduzione dei carboidrati i lipidi entrano più facilmente nel mitocondrio per essere ossidati.
Aggiornamento 2/9/2020
L'iperinsulinemia può essere sia una causa che una conseguenza dell'obesità e della resistenza all'insulina. L'iperinsulinemia può derivare da una maggiore secrezione di insulina e/o da una ridotta clearance (rimozione da parte del fegato) dell'insulina. Il microbiota intestinale è un fattore autonomo che altera la clearance dell'insulina, e un gruppo di batteri predice il 90% dell'alterata clearance. "Membri selezionati del microbiota intestinale o dei loro componenti e metaboliti possono essere un obiettivo per mitigare i difetti nella clearance dell'insulina, che possono essere rilevanti per il carico cumulativo di insulina e la progressione dell'obesità e del diabete di tipo 2".
Aggiornamento 14/9/2020
A parità di calorie, una dieta lowcarb e alta in proteine (e grassi) riduce le escursioni glicemiche del 40% in diabetici che assumono metformina.
Aggiornamento 23/9/2020
Senza variare calorie e percentuali di macronutrienti, in persone obese, in una dieta in cui si aumentano le bibite gassate come fonte di carboidrati vi è una spesa energetica inferiore di 136 kcal al giorno. Questo indica un effetto negativo di rallentamento del metabolismo, che si tradurrebbe in un aumento di peso di 7 kg all'anno
Aggiornamento 9/10/2020
Mangiare a ritmi sregolati, prevalentemente nella seconda parte della giornata e non in maniera allineata coi ritmi circadiani facilita l'aumento di peso. Come?
🎯 Cambiamenti negli ormoni dell'appetito che aumentano l'assunzione di cibo
🎯 Utilizzo alterato di carboidrati e grassi
🎯Ridotto consumo calorico indotto dalla dieta nei pasti serali rispetto ai pasti mattutini
🎯 Ridotta sensibilità all'insulina
🎯 Scelte di cibo scadenti
In disaccordo con la teoria secondo cui tutte le calorie sarebbero uguali, "i risultati indicano che l'ora dei pasti e la distribuzione dell'apporto calorico durante la giornata possono essere considerazioni importanti per la gestione del peso, insieme a caratteristiche dietetiche tradizionali come l'assunzione di energia e la composizione della dieta".
Aggiornamento 15/10/2020
Alterare i ritmi circadiani modifica gli acidi biliari, con effetti su digestione, metabolismo energetico e stato metabolico (diabete)
Aggiornamento 17/10/2020
L'antica nozione, sempre ritenuta solamente aneddotica, secondo cui gli zuccheri attivassero comportamenti violenti, impulsivi, aggressivi, ridotta concentrazione ecc, in particolare nei bambini con ADHD, ha oggi basi più solide. Come spesso accade, è coinvolto il sistema energetico dei mitocondri. "Presentiamo le prove che il fruttosio, abbassando l'energia nelle cellule, innesca una risposta (di ricerca) di foraggiamento simile a quella che si verifica durante la fame", ha detto l'autore principale Richard Johnson, MD, professore presso la University of Colorado School of Medicine nel CU Anschutz Medical Campus. Per motivi evolutivi di sopravvivenza infatti, essere a corto di cibo ci spinge a essere più aggressivi. In natura le uniche fonti di fruttosio sono frutta e miele, ma le quantità necessarie per innescare i comportamenti sono raggiunte solo con i prodotti contenenti HFCS industriale o zucchero aggiunto. Il fruttosio in questo modo altera la capacità mitocondriale di produrre energia, favorendo la produzione endogena di grasso (lipogenesi), riducendo l'ossidazione dei grassi e lasciando le cellule a corto di energia e incoraggiando così un comportamento aggressivo, esplorativo e impulsivo che aiutava i nostri antenati a sopravvivere alla carenza di cibo. Anche l'acido urico derivato dal fruttosio sembra implicato nei comportamenti maniacali, depressivi e impulsivi. Alcune forme di recettore della dopamina possono rendere le persone più predisposte per questi problemi, insieme alla resistenza leptinica.
Aggiornamento 2/11/2020
Al posto che tenere conto del bilancio calorico, è possibile tenere conto di quello della massa, che può spiegare perché il modello del bilancio energetico non sempre funziona, soprattutto sul lungo termine. Il secondo considera anche le variazioni dovute a ormoni, acqua ecc.
Aggiornamento 8/11/2020
L'iperinsulinemia può avere un ruolo causale nell'aumento di peso e i farmaci che riducono la secrezione di insulina (diazoxide e octreotide) favoriscono la perdita di peso, in media di 3kg circa. Solitamente a livello nutrizionale l'iperinsulinemia si gestisce con una dieta lowcarb, ma in alcune persone l'insulina sale più con altri macronutrienti.
Aggiornamento 13/11/2020
Un post che spiega le motivazioni termodinamiche, ormonali e psicologiche che rendono difficile la perdita di peso
Aggiornamento 14/11/2020
Nutrizione nello sportivo. Può la disponibilità di carboidrati influenzare performance e utilizzo dei grassi?
Nei soggetti allenati, la disponibilità di carboidrati (CHO), grassi e proteine endogeni ed esogeni prima e durante l'esercizio può influenzare le risposte acute e a lungo termine all'esercizio aerobico. Acutamente, l'ingestione di CHO inibisce la combustione dei grassi, tuttavia mancano prove che dimostrino una maggiore capacità di bruciare i grassi dopo un allenamento a lungo termine a digiuno. Risultati contrastanti relativi all'influenza dell'ingestione di CHO sulla segnalazione mitocondriale possono essere correlati alla quantità di carboidrati consumati e all'intensità dell'esercizio. Il consumo di quantità> 120 g di CHO prima dell'esercizio submassimale ha attenuato la produzione mitocondriale di proteine (e quindi l'ossidazione dei grassi), mentre questo non succede se i CHO sono inferiori ai 70 g, tuttavia la disponibilità di CHO sembra avere effetti minimi dopo l'esercizio di tipo HIIT. Le prestazioni sono migliorate dopo l'ingestione di CHO pre-esercizio per esercizi di durata lunga ma non per quelli brevi, mentre i cambiamenti delle prestazioni indotti dall'allenamento a seguito di varie strategie nutrizionali pre-esercizio variano in base al tipo di protocollo nutrizionale utilizzato.
Aggiornamento 21/11/2020
La perdita di muscolo durante il dimagrimento può influenzare il recupero del peso. Accanto al ben conosciuto segnale leptinico, rilasciato dal tessuto adiposo, ne esistono altri molto meno noti e compresi, che coinvolgono segnali dai muscoli (miochine) come la miostatina, che blocca IGF1 e agisce indirettamente sull'ipotalamo, centro della fame. Questi segnali riducono il muscolo (e quindi la spesa energetica sia basale che da attività) e aumentano la fame, per favorire il recupero del peso. Avere fame durante una dieta può quindi non essere un buon segno, perché il corpo reagisce alla carenza di nutrienti riducendo il metabolismo.
"Esistono diversi studi controllati e randomizzati che mostrano che una maggiore assunzione di proteine e un allenamento di resistenza progressivo (con pesi) possono favorire la ritenzione del muscolo scheletrico durante la perdita di peso. Tuttavia, quando l'entità della perdita di peso è maggiore del 15% del peso corporeo, come nei superresponder all'intervento sullo stile di vita o come comunemente osservato nei pazienti che rispondono alla farmacoterapia e alla chirurgia bariatrica, diventa molto difficile mantenere completamente la massa muscolare".
Aumentare le proteine è un metodo che aiuta a salvaguardare la muscolatura. Questo accade per l'aumento della sazietà dovuto all'elevazione dei livelli elevati di ormoni anoressigenici (della sazietà), e riduzione di quelli oressigeni (della fame), aumento della termogenesi indotta dalla dieta DIT), dei livelli plasmatici di aminoacidi, della gluconeogenesi epatica e della chetogenesi. "È noto che le proteine aumentano il dispendio energetico determinando una DIT notevolmente più elevata rispetto ai carboidrati e ai grassi e l'aumento dell'assunzione di proteine preserva la spesa energetica basale prevenendo la diminuzione della massa magra"
Aggiornamento 22/11/2020
Qualcuno vi ha mai detto che, a seconda dei metodi di cottura e del cibo, si formano più o meno AGEs, sostanze glicate che infiammano il corpo e influenzano negativamente il metabolismo, sia energetico che immunitario? No, vi dicono solo "è la dose che fa il veleno" e "non esistono cibi buoni e cibi cattivi", fermi al 19° secolo della nutrizione.
"Sulla base dell'attuale conoscenza, le linee guida generali per ridurre il consumo di AGEs possono includere: (1) scegliere cibi a basso contenuto di AGEs, ad esempio cereali integrali, latte e carne meno lavorati, verdura e frutta; (2) evitare o ridurre prodotti alimentari industriali, ad esempio carni e cereali processati, formaggi, snack e bevande zuccherate; (3) applicare procedure di cottura con acqua, ovvero bollitura, cottura a vapore e stufatura, invece di metodi di riscaldamento a secco ad alta temperatura, ovvero frittura, cottura al forno, arrosto e grigliatura; (4) adottare abitudini di vita sane, compreso limitare il fumo e l'assunzione di alcol e praticare attività fisica.
Anche marinatura e uso di spezie possono ridurre la formazione di AGEs.
Aggiornamento 24/11/2020
L'uso di zuccheri aggiunti è associato con il rischio tumorale, soprattutto di tumore a seno (+ 47%) nelle donne in premenopausa (+95%). Questo avviene indipendentemente dal sovrappeso.
"Più specificamente, zuccheri aggiunti, saccarosio e zuccheri da bevande zuccherate, latticini e dessert a base di latte erano associati ad un aumento del rischio di cancro al seno". "Anche in assenza di aumento di peso, altri meccanismi come lo stress ossidativo, l'infiammazione e la resistenza all'insulina possono essere favoriti dall'assunzione di zucchero. Assunzioni elevate di zucchero aumentano le risposte glicemiche postprandiali, che stimolano la produzione di molecole pro-ossidanti (ad esempio, perossinitrito) e inducono danni al DNA, aumentando il rischio di cancro. Un'assunzione eccessiva di zucchero può anche generare prodotti finali di glicazione avanzata endogena (AGEs), che sono metaboliti altamente reattivi con conseguente secrezione di citochine e aumento dei marker di produzione di stress ossidativo. Alte assunzioni di zuccheri raffinati comportano anche una maggiore concentrazione di marcatori infiammatori (proteina C-reattiva e IL-6). A sua volta, l'infiammazione aumenta le concentrazioni di IGF1-BP e altera l'espressione genica, inducendo la proliferazione e la differenziazione cellulare e favorendo la cancerogenesi. [...]
I dati suggeriscono che gli zuccheri possono rappresentare un fattore di rischio modificabile per la prevenzione del cancro. A livello globale, l'implementazione della tassa sulle bevande zuccherate e sugli alimenti, nonché altre politiche relative allo zucchero (ad esempio, la regolamentazione della pubblicità e del marketing alimentare, la fissazione di standard di riferimento che limitano il contenuto di zucchero in base alle categorie di prodotti), è attualmente dibattuta. In un contesto in cui il consumo di zucchero è in aumento nei paesi occidentali e si aggiunge ai suoi effetti dannosi cardiometabolici ben consolidati, questi risultati contribuiscono a costruire la base di prove che suggeriscono che le politiche di salute pubblica che affrontano l'assunzione di zucchero dovrebbero anche considerare il loro ruolo nell'eziologia del cancro"
Aggiornamento 25/11/2020
Le diete a basso contenuto di carboidrati (LCD) inducono alterazioni nel quadro ormonale, con ripercussioni sulla composizione corporea. Alcune possono essere favorevoli, altre no. Si abbassa l'insulina, e la richiesta di glucosio e la proteolisi del muscolo scheletrico sono ridotte, dopo che la mobilizzazione degli acidi grassi dagli adipociti (cioè la lipolisi) e l'elevata produzione di corpi chetonici aumentano il loro contributo al fabbisogno energetico del corpo favorendo il mantenimento della massa magra e inducendo la perdita di massa grassa. Per contro, si può ridurre la formazione di ormone tiroideo attivo (T3), che è glucosio e insulino-dipendente. Tuttavia, "nonostante alcune alterazioni degli ormoni tiroidei durante le LCD, queste potrebbero non corrispondere a cambiamenti clinicamente significativi. Gli effetti indotti da LCD sugli ormoni tiroidei sono distinti da quelli osservati durante diete ipocaloriche spinte o digiuno. A differenza delle diete ipocaloriche gravi che causano una massiccia perdita di peso, un adeguata LCD (cioè con sufficiente assunzione di micronutrienti e senza estrema restrizione calorica) potrebbe non disregolare gli ormoni tiroidei".
Le diete LCD possono funzionare anche senza restrizione calorica, favorendo un miglior quadro lipidico.
In sintesi le diete LCD possono favorire un miglior quadro metabolico e il dimagrimento con migliore composizione corporea, ma se accompagnate da inadeguate quantità di alimenti vegetali e un eccesso di alimenti animali possono aumentare la mortalità.
Avocado, cacao, frutta oleosa, sardine e formaggi sono gli alimenti utilizzati per raggiungere i fabbisogni di potassio, magnesio e calcio.
Aggiornamento 3/12/2020
È vero che nelle donne in menopausa il metabolismo rallenta o è solo una scusa? Sfortunatamente è vero, e la predisposizione è fortemente ereditaria. La quantità di recettori α per gli estrogeni (proteina ESR1) e gli estrogeni stessi si riducono, e questi regolano la termogenesi e la funzione mitocondriale, non solo nella donna ma anche nell'uomo.
"L'espressione del tessuto adiposo ESR1 tra più di 700 donne e quasi 800 uomini è stata inversamente associata alla massa grassa addominale e positivamente correlata alla sensibilità all'insulina. Pertanto, le persone con livelli più bassi di espressione di ESR1 tendevano ad avere depositi di grasso e resistenza all'insulina più elevati, caratteristiche cliniche della disfunzione metabolica". I topi senza recettori non si adattano al freddo ossidando più carboidrati e grassi (tipico delle donne in menopausa che hanno sempre freddo).
Questa non è una scusa per ingrassare, ma un motivo per essere più rigorosi con dieta e attività fisica :P
Infatti "ESR1 è altamente ereditabile, inversamente associato alla massa grassa e modulata nell'espressione da fattori ambientali tra cui consumo calorico, esercizio fisico e temperatura". In pratica meno si segue uno stile di vita corretto più rallenterà il metabolismo. "Per quanto riguarda la suscettibilità alle malattie croniche, l'azione ridotta dell'ERα altera la funzione mitocondriale, promuove una maggiore adiposità e interrompe l'omeostasi metabolica nei topi e nell'uomo".
Aggiornamento 4/12/2020
Le calorie sono uguali per tutti? L'insulina regola la sintesi di lipidi nel fegato, ma nell'uomo è una via poco attiva.
Nel modello animale il topo sovrappeso e con steatosi epatica un ormone che contrasta l'insulina (FGF15/19) funziona male, e l'insulina aumenta la lipogenesi. Ancora una volta non possiamo considerare la persona sovrappeso solo uno con qualche kg in più. Se non ti dai una regolata, più sei grasso e più lo sarai
Aggiornamento 6/12/2020
Che effetto hanno le diete lowcarb sulla spesa energetica? Sempre sottolineando che non siamo tutti uguali, nelle prime 2 settimane e mezzo vi è una riduzione della spesa energetica, dopodiché un aumento di 50kcal al giorno ogni 10% di calorie totali in meno da carboidrati.
"Questa scoperta supporta una previsione del modello carboidrati-insulina e suggerisce un meccanismo per cui la riduzione dei carboidrati nella dieta potrebbe aiutare nella prevenzione e nel trattamento dell'obesità. Secondo questo modello, l'elevato rapporto insulina-glucagone con una dieta ad alto carico glicemico sposta la ripartizione dei combustibili metabolici dall'ossidazione nel tessuto magro alla conservazione nel tessuto adiposo. Se gli effetti osservati qui persistono a lungo termine, ridurre della metà l'assunzione di carboidrati alimentari dal 60% dell'apporto energetico (un livello tipico per le diete a basso contenuto di grassi) aumenterebbe il dispendio energetico di ∼150 kcal / giorno, controbilanciando (se non per altri fattori) gran parte dell'aumento dell'apporto energetico ritenuto da alcuni essere alla base dell'epidemia di obesità"
Aggiornamento 8/12/2020
Lo stress ossidativo e i ROS possono favorire la dipendenza da cibo, e in questo modo l’introduzione di cibi privi del loro contenuto antiossidante può facilitare le alterazioni ormonali (riduzione della leptina, aumento della grelina, e alterazione dei loro segnali) che predispongono per l’aumento di peso o facilitano il loro recupero in seguito a dieta ipocalorica. Anche per questo per mantenere una perdita di peso le calorie non sono tutte uguali, e avere un'alimentazione con prevalenza di cibi non processati aumenta la probabilità di successo
Aggiornamento 15/12/2020
Le microplastiche (MP) creano problemi a causa dei loro effetti: stress ossidativo, citotossicità, alterazione del metabolismo e dell'immunità, che si manifestano con problemi neurologici, riproduttivi e cancerogeni. Le principali vie di esposizione sono alimentare (pesce inquinato, bottiglie d'acqua), rifiuti e cosmetici.
"I ricercatori hanno affermato che l'esposizione alle MP attraverso l'ingestione potrebbe portare a una risposta infiammatoria, ridurre la secrezione di muco intestinale, danneggiare la funzione di barriera intestinale che porta ad aumentare la permeabilità della mucosa intestinale, innescare uno squilibrio del microbiota intestinale e alterare il metabolismo, come aumentare la lipogenesi e la sintesi dei trigliceridi"
Aggiornamento 20/12/2020
È normale che una persona non risponda a esercizio fisico e dieta e non dimagrisca? Una decina di anni fa si scriveva che alcune "variabili non hanno un supporto empirico diretto nell'impedire la perdita di peso. Tuttavia, sembra che ci siano prove sufficienti per suggerire che i loro effetti dovrebbero essere esaminati nella ricerca sulla perdita di peso durante l'esercizio. Sia i ricercatori che i professionisti della perdita di peso dovrebbero essere consapevoli che ci sono fattori individuali che probabilmente rendono impossibile per alcuni gruppi di individui perdere peso anche se eseguono correttamente il programma di esercizi". La composizione corporea è qualcosa di più complesso e non solamente il risultato di un bilancio calorico (calorie che entrano e calorie che escono). Ed ecco che entrano in gioco altri fattori, che molti non conoscono o tralasciano, dando la colpa al paziente (che, per carità, a volte può essere colpevole). Però in certi casi è necessario chiedersi perché, e la risposta non è semplice.
Tra le ragioni comportamentali, gli alimenti ad alto indice glicemico (snack, bibite zuccherate ecc) o alcuni proteici possono inibire l'ossidazione dei grassi se consumati prima, durante e dopo l'attività fisica, aumentando l'insulina e il coefficiente respiratorio. Un altro fattore è il weight cycling (mettersi a dieta e reingrassare più volte). "Quando i soggetti hanno ripreso peso, alla ripresa della loro dieta normale, la massa muscolare magra persa è stata sostituita con grasso. Pertanto [...] tendono ad aumentare la massa grassa e diminuire la massa muscolare" (rallentando il metabolismo).
Un altro fattore è il sonno disturbato, che aumenta il cortisolo (come lo stress). Questo si riflette in maggiore fame e attivazione di LPL, con maggiore deposizione di grasso. Il cortisolo porta anche a resistenza insulinica e leptinica, 2 fattori chiave nell'aumento di peso, e può ridurre testosterone e GH, che migliorano la composizione corporea. Anche l'infiammazione può aumentare il cortisolo.
Altri fattori importanti sono ovviamente quelli genetici (ed epigenetici), con un tasso di lipolisi inferiore dovuto a minore attivazione del sistema simpatico, anche in risposta all'esercizio (risulta più difficile per il grasso "uscire" dagli adipociti).
Tra quelli fisiologici, "è probabile che livelli di insulina cronicamente elevati (o insulinoresistenza) abbiano un impatto negativo sull'ossidazione dei grassi e quindi compromettere la perdita di peso indotta dall'esercizio". I mitocondri in queste condizioni hanno scarsa capacità di produrre ATP e ossidare i grassi (e ovviamente ridotto consumo energetico). Anche le UCP (proteine disaccoppianti che producono calore "sprecando" energia) hanno ridotta attivazione.
Anche scarsi livelli di ormoni tiroidei (T3) sono associati a difficoltà nel dimagrire, influenzando le catecolamine e quindi la lipolisi, anche in seguito a esposizione a PCB, diossine e pesticidi.
Aggiornamento 22/12/2020
Secondo alcuni ricercatori si dovrebbe tenere conto della massa del cibo e dell'effetto che provoca sul peso e la composizione corporea più che sul bilancio energetico. L'argomento è troppo complesso per accettarlo o respingerlo
Aggiornamento 12/1/2021
Secondo una revisione degli studi la restrizione alimentare, intesa come alimentazione in un periodo ristretto, tenendo conto della cronobiologia, può dare vantaggi a livello metabolico e in alcuni casi ha dimostrato di indurre dimagrimento anche senza restrizione calorica, inducendo un bilancio energetico negativo promuovendo il consumo energetico.
Da quando è uscito lo studio che sosteneva che solo il taglio calorico fa dimagrire non escono altro che studi che lo smentiscono.
Aggiornamento 18/1/2021
La vitamina D risulta spesso bassa nelle persone sovrappeso, ma si tratta di una causa o di un effetto?
Secondo una revisione degli studi, la carenza di vitamina D è associata al rischio di obesità, e gli anziani con livelli corretti tendono meno a ingrassare.
I meccanismi suggeriti sono: disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa (produzione di calore), controllo dell'adipogenesi e della morte degli adipociti, del metabolismo lipidico
Aggiornamento 20/1/2021
Lo sport del "salto della colazione" rimane associato a sovrappeso e obesità. Questo forse perché chi non fa colazione tende a mangiare di più e peggio durante la giornata, a causa delle variazioni ormonali, in particolare legate alla sazietà. E in alcuni casi anche con un'inferiore assunzione di calorie totale nella giornata.
Aggiornamento 24/1/2021
Un nuovo lavoro del prof KD Hall smentisce sia il modello insulina-carboidrati, tanto caro al prof Ludwig, che il semplice calcolo calorico.
Con le persone divise in 2 gruppi, lowfat e lowcarb, i primi mangiano meno (fino a 700kcal al giorno) e dimagriscono, relativamente preservando la massa magra e nonostante livelli di glicemia e insulina più alti, mentre i secondi non sono ingrassati nonostante la dieta ricca in grassi, però hanno perso lievemente massa magra e non hanno avuto particolari cambiamenti nel consumo totale calorico. “I nostri risultati suggeriscono che la regolazione dell'assunzione di energia è più complessa di quanto propongono questi e altri semplici modelli”. In realtà però sono stati usati solo carboidrati da fonti non raffinate, per cui il lavoro con fonti di zucchero e cibo spazzatura sarebbe stato ben diverso!
Aggiornamento 25/1/2021
Alcuni grassi vengono ossidati più facilmente, generalmente i grassi insaturi rispetto ai saturi a lunga catena. In particolare, il tasso di ossidazione degli acidi grassi appare il seguente: laurato (12: 0)> linolenato (18: 3n ‐ 3)> linoleato (18: 2n ‐ 6)> oleato (cis 18: 1)> palmitato (16: 0) > stearato (18: 0).
La produzione endogena dei derivati di acido linoleico e linolenico
(arachidonico e EPA + DHA) appare scarsa anche perché vengono prontamente ossidati dai mitocondri.
I grassi possono così influire sulla composizione corporea a lungo termine. I grassi trans e saturi appaiono favorire l'aumento di circonferenza addominale, mentre monoinsaturi vegetali (olio d'oliva) e polinsaturi no. Inoltre i grassi possono modulare la composizione corporea attraverso la quantità di massa magra.
Infatti i grassi PUFA appaiono stimolare il partizionamento dei nutrienti, favorendo l'aumento di massa magra (in presenza di adeguati nutrienti), e aumentando la spesa energetica tramite stimolazione dell'asse sistema nervoso simpatico-tiroide, con aumento della termogenesi e stimolo dei mitocondri.
Aggiornamento 27/1/2021
Ennesima dimostrazione che i diversi macronutrienti e calorie di origine diversa hanno diverso effetto su ormoni e composizione corporea. I praticanti di body building hanno spesso paura a utilizzare la dieta chetogenica (KD), perché l'assenza dei carboidrati può portare a perdita di muscolatura. Il lavoro dell'equipe del prof Paoli ha messo in evidenza che è possibile salvaguardare la massa magra, cosa che spesso non accade con una semplice dieta ipocalorica. La dieta cheto ha favorito la riduzione del quoziente respiratorio (quindi aumentato l'ossidazione dei grassi), mentre la dieta classica (WD) ha favorito l'aumento del metabolismo a riposo.
Le due diete avevano uguali calorie e proteine, ma i risultati in termini di percentuali di massa grassa (quindi miglioramento della composizione corporea) sono stati a favore della KD (KD: −11.32 ± 7.88% vs. WD: −6.70 ± 10.02%). Entrambi i gruppi hanno aumentato la forza ma solo il gruppo WD ha aumentato il muscolo.
"I risultati mostrano che una dieta KD può rappresentare un approccio dietetico adeguato per gli atleti BB. Nonostante la mancanza di risposta ipertrofica nel gruppo KD, la massa muscolare è stata mantenuta, un fenomeno che spesso non si verifica durante le diete ipocaloriche. Allo stesso modo, sebbene il periodo dell'anno non fosse quello che gli atleti di solito dedicano all'allenamento per la perdita di grasso ("taglio"), la KD si è rivelato una buona strategia per ridurre il grasso corporeo.
La KD ha anche determinato una diminuzione delle citochine infiammatorie e un aumento del BDNF, suggerendo che la KD può essere un valido strumento per affrontare momenti (come quello del “sollevamento pesi”) in cui la gestione dello stress e il mantenimento della motivazione sono difficili da gestire. La KD non è un regime da seguire con leggerezza e indipendenza ma richiede la presenza di un professionista; in queste circostanze rappresenta uno strumento fondamentale nel bagaglio del nutrizionista per far fronte a diverse condizioni ed esigenze, comprese quelle sportive".
Aggiornamento 14/2/2021
Perché lo zucchero è tossico? Lo spiega il prof Robert Lustig MD, medico americano.
A parità di calorie, gli altri nutrienti non provocano i danni dello zucchero, ma il suo effetto tossico su cervello e fegato è paragonabile a quello dell'alcol, anche perché dà dipendenza.
L'ingestione di fruttosio industriale disturba il metabolismo epatico, favorendo la lipogenesi e la formazione di trigliceridi che si accumulano nel fegato o vengono immessi nella circolazione favorendo le malattie cardiovascolari.
Il fruttosio è particolarmente soggetto alla reazione di Maillard, che provoca la liberazione di radicali liberi ossidanti e infiammatori. La sua metabolizzazione comporta la formazione di metilgliossale, composto tossico per il fegato.
Sebbene le industrie alimentari cerchino di discolparsi, addossando alla mancanza di volontà individuale la responsabilità, in maniera simile all'industria del tabacco, è ormai evidente il legame tra consumo di zucchero ed eccesso di peso nella popolazione, nonché diabete, indipendentemente dalle calorie consumate. Questo legame colpisce soprattutto i più poveri, e cercare di puntare sull'educazione e sulla responsabilità personale non ha portato ha risultati, cosa che invece ha fatto la tassa sugli zuccheri aggiunti o togliere gli incentivi alla sua produzione.
Al mondo muoiono 184 mila persone all'anno per le bibite zuccherate. Lo zucchero non è un cibo, ma un additivo, che non è necessario per le reazioni biochimiche del corpo.
"L'argomento a favore dell'intervento sociale nelle malattie non trasmissibili è mancato perché l'industria alimentare ha convinto il pubblico che "una caloria è una caloria", che gli zuccheri sono solo "calorie vuote" e che la "responsabilità personale" è la risposta. Sebbene siano necessari sforzi educativi pubblici per mettere in guardia sui rischi di un consumo cronico eccessivo di zucchero, non possono essere sufficienti, come si è visto per ogni altra sostanza edonica.
In questo articolo, ho fornito prove che: (1) lo zucchero crea dipendenza e tossicità non correlate alle calorie; (2) la riduzione dello zucchero conferisce benefici alla salute e alla società; (3) lo zucchero aggiunto e, per inferenza, il cibo ultraprocessato, soddisfa i criteri per la regolamentazione; (4) la riduzione dello zucchero non è solo possibile, ma necessaria per salvare la salute e l'assistenza sanitaria, e (5) gli interventi della società per ridurre il consumo di alimenti trasformati contenenti zuccheri aggiunti sono realizzabili e necessari. Tali interventi (amministrativi, legislativi, giudiziari) saranno probabilmente geograficamente, politicamente e culturalmente specifici; e alcuni interventi politici non funzioneranno in determinate sedi".
Aggiornamento 18/2/2021
Forse si è scoperto il legame tra antipsicotici e aumento di peso.
Nel pancreas ci sono dei recettori per la dopamina, gli stessi che interagiscono coi farmaci, venendo bloccati e promuovendo il rilascio di insulina e glucagone. La prima favorisce notoriamente la deposizione di grasso, il secondo in teoria favorisce la lipolisi, ma in realtà porta a iperglicemia che stimola ulteriormente l'insulina, ma riduce il suo effetto biologico (insulinoresistenza). Il risultato è la tendenza a ingrassare. Gli ormoni non contano eh!
Aggiornamento 12/3/2021
Secondo una metanalisi, le diete lowcarb nelle prime 2 settimane riducono la spesa energetica, e successivamente si hanno degli adattamenti fisiologici per cui il dispendio energetico aumenta di 50 Kcal ogni 10% di riduzione di calorie da carboidrati.
"Questa scoperta supporta una previsione del modello carboidrati-insulina e suggerisce un meccanismo in base al quale la riduzione dei carboidrati nella dieta potrebbe aiutare nella prevenzione e nel trattamento dell'obesità. Secondo questo modello, l'elevato rapporto insulina-glucagone con una dieta ad alto carico glicemico (prodotto matematico dell'indice glicemico e della quantità di carboidrati) sposta la ripartizione dei combustibili metabolici dall'ossidazione nel tessuto magro alla conservazione nel tessuto adiposo. Se gli effetti osservati qui persistono a lungo termine, ridurre della metà l'assunzione di carboidrati alimentari dal 60% dell'apporto energetico (un livello tipico per le diete a basso contenuto di grassi) aumenterebbe il dispendio energetico di ∼150 kcal / giorno, controbilanciando parte dell'aumento dell'apporto energetico (negli ultimi anni) ritenuto da alcuni essere alla base dell'epidemia di obesità". Si sottolinea come sempre il possibile effetto individuale: "In considerazione della complessità dei meccanismi fisiologici e della variabilità interindividuale nella risposta, potenzialmente correlata a fattori comportamentali o fattori biologici come la secrezione di insulina, saranno necessari studi di alta qualità con disegni diversi per chiarire ulteriormente come i macronutrienti influenzano il metabolismo energetico e l'accumulo di grasso, con attenzione a sottogruppi potenzialmente suscettibili e tradurre i risultati in interventi clinici e messaggi di salute pubblica"
Aggiornamento 15/3/2021
80 grammi al giorno di fruttosio o di saccarosio (zucchero da tavola), ma non di glucosio, aumentano la lipogenesi epatica (produzione di grassi nel fegato), senza eccesso calorico.
"L'aumento dell'attività lipogenica epatica può promuovere perturbazioni metaboliche a lungo termine".
Aggiornamento 17/3/2021
Una posizione ufficiale dell'ESPGHAN valuta le cause dell'obesità infantile.
I comportamenti alimentari dei genitori sono un fattore determinante.
Nei primi 2 anni di vita, l'allattamento è protettivo, mentre il latte in formula è associato con alterata composizione corporea. Un elevato apporto proteico durante lo svezzamento aumenta il rischio obesità. Il latte intero, dopo l'anno di vita, appare ridurre il rischio di sovrappeso rispetto al latte a ridotto contenuto di grassi. Se i genitori intervengono, migliorando l'alimentazione, il rischio scende.
Dai 2 anni, la dieta mediterranea e nordica riducono il rischio di obesità, su quella vegetariana non ci sono conclusioni. Le bibite gassate aumentano il rischio.
Sul comportamento alimentare, saltare la colazione è associato all'obesità, forse a causa del suo ruolo nell'equilibrio energetico e nella regolazione dell'appetito, i pasti regolari consumati in famiglia sono associati a migliore salute e alla prevenzione dell'eccesso di peso.
Un numero maggiore di pasti giornalieri è associato a un minor rischio di obesità nei bambini forse a causa di una migliore modulazione della fame
Durante gli spuntini, il consumo di cibi ad alta densità energetica contribuisce all'obesità nell'infanzia, aumentando l'apporto energetico giornaliero.
Porzioni più grandi, soprattutto di cibi densi di energia, sono associate a un maggiore apporto energetico giornaliero, un fattore predittivo dell'eccesso di peso corporeo.
I bambini possono autoregolare efficacemente l'assunzione di energia tra i 4 e i 12 anni almeno, sebbene l'assunzione di energia tenda ad aumentare con l'aumentare delle dimensioni della porzione (perdita del controllo)
Una combinazione di maggiore attività fisica e riduzione del tempo passato seduti può avere un ruolo importante nella prevenzione dell'obesità.
Come raccomandazioni, si dovrebbe promuovere l'allattamento al seno il più possibile, e non esistono evidenze per consigliare il latte scremato prima dei 2 anni. Favorire il consumo della sola acqua ed evitare la presenza di distributori di bibite nelle scuole. Incoraggiare il consumo della colazione e dei pasti in famiglia, insieme a merende con cibi salutari, freschi e vegetali.
Aggiornamento 29/3/2021
Secondo uno studio su circa 3000 persone seguite per 18 anni (parte dello studio Framingham), ogni porzione giornaliera di cibo processato aumenta il rischio cardiovascolare del 7% e la mortalità cardiovascolare del 9%.
"Diversi meccanismi biologici possono spiegare le associazioni osservate tra alimenti ultra elaborati e CVD (Figura). Prove sperimentali suggeriscono che gli alimenti ultra-trasformati possono contribuire a un maggiore apporto energetico e aumento di peso, potenzialmente a causa della loro elevata densità di energia e basso potenziale saziante. Tuttavia, le associazioni tra l'assunzione di cibo ultra-elaborato e il rischio di CVD sono rimaste solide quando abbiamo controllato l'assunzione di energia totale, la circonferenza della vita e il BMI, suggerendo l'esistenza di ulteriori percorsi biologici. Gli alimenti ultra trasformati sono generalmente ricchi di grassi trans e sodio e poveri di potassio e fibre alimentari, caratteristiche legate alle CVD. L'eccessiva assunzione di zucchero da alimenti ultra elaborati, in particolare da bevande zuccherate, è associata a fattori di rischio CVD tra cui obesità, ipertensione e diabete di tipo 2. Il rischio di CVD associato agli alimenti ultra-elaborati può essere in parte attribuito al minor consumo di alimenti poco elaborati cardioprotettivi, come frutta, verdura, noci, pesce, cereali integrali e legumi. Tuttavia, l'aggiustamento per la qualità della dieta non ha alterato le associazioni osservate tra alimenti ultra elaborati e i risultati nel presente studio. Oltre alla composizione dei nutrienti, la lavorazione industriale modifica la struttura fisica della matrice alimentare che può alterare la bioaccessibilità dei nutrienti, la cinetica di assorbimento e il profilo del microbiota intestinale. La grande quota di macronutrienti privati dei micronutrienti (acellulari) negli alimenti ultra-elaborati e la conseguente elevata disponibilità di nutrienti nell'intestino tenue possono promuovere un microbiota intestinale infiammatorio associato a condizioni cardiometaboliche. Gli additivi negli alimenti ultra trasformati, compresi i dolcificanti artificiali e gli emulsionanti, possono alterare l'integrità del microbiota intestinale, promuovendo uno stato proinfiammatorio e una disregolazione metabolica. Il dolcificante ipocalorico sucralosio può anche ridurre la sensibilità all'insulina compromettendo i percorsi regolatori tra intestino e cervello. Altri additivi negli alimenti ultra-elaborati, come i sali di fosfato inorganici, possono promuovere la calcificazione arteriosa, lo stress ossidativo e la disfunzione endoteliale".
Aggiornamento 13/4/2021
Una dieta personalizzata sui test IGG, a parità di calorie, ha avuto esiti migliori rispetto a dieta tradizionale su perdita di peso (21kg Vs 17), grasso corporeo (-9.72% Vs 7.19%), parametri tiroidei (TSH, T3 e T4) e di autoimmunità (riduzione degli anticorpi antiTPO) in donne sovrappeso con Hashimoto
Aggiornamento 15/4/2021
La quantità di carboidrati nella dieta induce effetti potenzialmente clinicamente rilevanti sull'attività nelle regioni del cervello coinvolte nell'equilibrio energetico, nella ricompensa e nella dipendenza. In contesti non sperimentali, una maggiore attivazione dei segnali di ricompensa potrebbe stimolare l'assunzione di cibo "edonico", propagando cicli di eccesso di cibo che potrebbero impedire il mantenimento della perdita di peso a lungo termine. Questi risultati sollevano la possibilità che l'assunzione cronica di carboidrati stimoli le vie della ricompensa in una certa misura analogamente alle droghe d'abuso, suscitando comportamenti e risposte neurobiologiche che possono manifestarsi come "dipendenza da cibo". L'insulina gioca un ruolo importante nella stimolazione dei centri cerebrali, e per questo una dieta low-carb potrebbe ridurre questa dipendenza e favorire il mantenimento del peso perso.
Aggiornamento 25/4/2021
Un altro studio evidenzia che la frutta secca, in questo caso le mandorle, hanno meno calorie "accessibili" di quelle indicate dall'etichetta, e calcolate con la bomba calorimetrica e il metodo di Atwater. Alcuni grassi vengono eliminati e la digestione non è completa.
Aggiornamento 11/5/2021
Come conciliare calorie e composizione corporea, secondo una posizione ufficiale dell'ISSN?
"Nella sua forma più semplice, il modello CICO (calorie che entrano/calorie che escono) è un acronimo per l'idea che la perdita o l'aumento di peso sia determinato da un deficit o un surplus calorico, indipendentemente dalla composizione della dieta. Sebbene questo tecnicamente sia vero, non tiene conto della composizione del peso guadagnato o perso, così come della moltitudine di fattori che guidano i comportamenti alimentari che determinano l'apporto calorico. Sia i fattori volontari che quelli involontari governano il lato "calorie spese" dell'equazione, a cominciare dal costo metabolico variabile dell'elaborazione dei macronutrienti".
Infatti i diversi macronutrienti hanno diverso effetto termico, e le proteine hanno quello più alto, seguite da carboidrati e grassi. Tra i grassi, quelli a catena media stimolano di più la spesa energetica.
"L'eccessiva semplificazione del concetto CICO ha portato a un invito a "mangiare di meno, muoversi di più" come soluzione alla pandemia di obesità. Sebbene questo consiglio sia tecnicamente la risposta, la sfida sta nel programmare le variabili in modo che il bilancio energetico desiderato sia mantenuto a lungo termine e la composizione corporea mirata sia raggiunta e mantenuta prevenendo o riducendo al minimo le perdite di dispendio energetico basale. I cambiamenti adattivi involontari fanno la differenza tra gli esseri umani e le macchine. Ci differenziamo dalle bombe calorimetriche (macchina per stimare il contenuto calorico degli alimenti, NdT) principalmente per la nostra natura dinamica, che si basa sulla spinta omeostatica verso la sopravvivenza. Quando vengono imposte condizioni ipocaloriche, il dispendio energetico (EE) tende a diminuire. Al contrario, quando viene imposto un surplus calorico, l'EE tende ad aumentare. Tuttavia, il bilancio energetico umano è stato definito un sistema di controllo asimmetrico, perché tende ad essere sbilanciato per favorire l'aumento di peso rispetto alla sua perdita. Questa asimmetria è stata attribuita a pressioni evolutive che hanno selezionato la sopravvivenza di individui "metabolicamente parsimoniosi" che immagazzinavano più facilmente il grasso corporeo durante i periodi di carestia."
Ci possono essere differenze negli alimenti, per esempio gli quelli raffinati stimolano meno la peristalsi e hanno inferiore contenuto di composti bioattivi, quindi portano a inferiore spesa energetica.
"Gli esseri umani hanno una notevole capacità di mantenere un peso corporeo relativamente costante per tutta la vita adulta nonostante le ampie variazioni nell'assunzione e nel dispendio energetico giornaliero. Ciò indica un'integrazione altamente sofisticata di sistemi che regolano instancabilmente l'omeostasi. In caso di dieta ipocalorica, il corpo regola la fame e riduce il dispendio energetico. L'integrazione dei fattori fisiologici che regolano le difese del corpo contro la perdita di peso (e anche l'aumento di peso) è concertata. Il sistema nervoso centrale "comunica" con il tessuto adiposo, il tratto gastrointestinale e altri organi nel tentativo di difendersi dai cambiamenti omeostatici. Questo sistema di regolazione è influenzato da fattori nutrizionali, comportamentali, autonomici ed endocrini.
I cambiamenti nell'EE non sono sempre completamente spiegati dai cambiamenti nella massa magra e nella massa grassa. Pertanto, nel contesto delle diete ipocaloriche, si usa il termine termogenesi adattativa (AT) per descrivere l'area grigia in cui le perdite nel tessuto metabolico non possono semplicemente spiegare la ridotta EE. Nei soggetti magri e obesi, il mantenimento di un calo del ≥10% del peso corporeo totale comporta una diminuzione della spesa totale di circa il 20-25%, quindi non è per niente proporzionale. L'AT è rappresentata da un calo del 10-15% della spesa totale oltre quanto previsto dalle perdite di massa magra e grassa come risultato del mantenimento di una perdita ≥10% del peso corporeo totale. Nei soggetti con peso ridotto, la stragrande maggioranza (85-90%) della AT è dovuta alla diminuzione del dispendio energetico non a riposo (quindi il movimento). I meccanismi alla base dell'AT non sono chiari, ma le speculazioni includono influenza dell'attività simpatica e una diminuzione dell'attività tiroidea".
Un'adeguato apporto proteico protegge dalla perdita di muscolo. Nonostante sia riportato che è possibile avere aumento di muscolo durante il deficit calorico, "è probabile che le diete che cercano di ottimizzare i tassi di guadagno della massa magra siano compromesse da deficit calorici sostenuti e ottimizzate da surplus calorici sostenuti per facilitare i processi anabolici e supportare la crescente domanda [di nutrienti] dell'allenamento".
Aggiornamento 16/5/2021
Ridurre gli AGEs, sostanze che si formano nelle cotture ad alte temperature quando sono presenti carboidrati e proteine, a parità di calorie riduce maggiormente l'insulinoresistenza e l'obesità centrale in persone con sindrome metabolica. L'effetto è mediato dalla riduzione dell'infiammazione e dello stress ossidativo.
La riduzione del peso e della circonferenza addominale sono state circa il triplo rispetto al gruppo che non ha ridotto gli AGEs (-3.5 vs −0.8Kg, -4.7 vs -1.5cm).
"Poiché gli AGEs pro-ossidanti aumentano l'appetito, stimolano simultaneamente l'eccessiva nutrizione e l'obesità, quindi è stato ipotizzato che la dieta a ridotto contenuto riduca la massa grassa periferica e l'obesità abbassando il livello di leptina, i marcatori pro-infiammatori e di stress ossidativo e l'espressione del recettore nucleare PPARγ (legato all'aumento di adipociti)". Anche i parametri lipidici (colesterolo e trigliceridi) si sono ridotti
Aggiornamento 20/5/2021
I nostri microbi intestinali influenzano il metabolismo e l'assorbimento dei grassi. Tramite la deconiugazione degli acidi biliari, la produzione di grassi a catena corta (SCFA) e lattato, la modulazione degli ormoni (GLP1) viene modulato il metabolismo energetico.
Alcuni metaboliti batterici come TMAO e LPS causano e sostengono l'infiammazione di basso grado, e gli emulsionanti come polisorbato 80 e carbossimetilcellulosa alterano il microbiota e la funzione di barriera intestinale, favorendo le alterazioni metaboliche.
"Incorporando le interazioni tra uomo e microbiota nei modelli energetici della nutrizione umana, possiamo ottenere una maggiore comprensione dei meccanismi alla base delle malattie metaboliche legate alla dieta".
Aggiornamento 6/6/2021
In un'indagine retrospettiva su quasi 1300 persone con prediabete, l'indice glicemico e il carico glicemico erano associati col recupero del peso dopo la dieta. Ogni 10 punti di indice glicemico vi era un aumento di mezzo kg di peso circa, e un aumento dell'emoglobina glicata. La fibra era associata con ridotta circonferenza addominale. La qualità della dieta non è un optional per evitare il recupero del peso
Aggiornamento 6/7/2021
"Nelle persone con β-cellule suscettibili, la risposta acuta dell'insulina al cibo diminuisce e la lipogenesi de novo dal glucosio viene potenziata".
Aggiornamento 11/7/2021
Possono le luci artificiali influenzare quanto grasso si brucia? Ebbene sì. La melatonina, ormone che favorisce il sonno, ha forti effetti sul metabolismo energetico e glucidico, e viene influenzata dal tipo di luce.
"L'esposizione serale alla luce [artificiale] policromatica ha alterato il metabolismo energetico e la temperatura corporea interna durante il sonno mentre mostrava scarso effetto sull'architettura del sonno, suggerendo che l'influenza della luce sul metabolismo energetico e sulla termoregolazione osservata nel presente studio è probabilmente influenzata da sistemi regolatori estranei a quelli del sonno. L'effetto sul metabolismo è continuato fino a dopo il risveglio la mattina successiva".
Gli effetti di inibizione del metabolismo, della lipolisi, dell'ossidazione dei grassi e del rilascio di calore sono maggiori con gli schermi LED rispetto a quelli OLED (diodo organico a emissione di luce).
Aggiornamento 24/8/2021
Il microbiota influenza la spesa energetica, ma come? Uno dei meccanismi riguarda alcuni metaboliti rilasciati, come SCFA (acetato, propionato, butirrato), TMA e gas (H2S). L'eccessivo passaggio dall'intestino di queste sostanze, dovuto a permeabilità intestinale, può alterare metabolismo e salute cardiovascolare.
L'alcol riduce la respirazione mitocondriale e aumenta le emissioni di metano (gas serra).
L'eccesso di H2S (acido solfidrico), prodotto ad esempio da E. coli, promuove la deposizione di grasso, attraverso i PPARγ, e riduce la secrezione di insulina, promuovendo il diabete. Lo stesso composto ha però, come i nitrati, proprietà antipertensive.
Inoltre interferisce col complesso IV dei mitocondri, riducendo la produzione di ATP, e inibisce l'ossidazione del butirrato nelle cellule del colon.
Tra gli SCFA, l'acetato può essere usato dal fegato per sintetizzare colesterolo, acidi grassi a catena lunga, glutammina e glutammato, oltre che essere ossidato per produrre ATP.
Aggiornamento 30/8/2021
Il clorpirifos, un pesticida vietato in Europa ma usato in deroga in Italia, può favorire l'aumento di peso. Nei topi una dose di comune esposizione (2mg/kg) promuove obesità, steatosi epatica e insulinoresistenza, se combinata a una dieta ad alto contenuto di grassi. In una dieta lowfat questo non succede, probabilmente per una questione di lipofilia della sostanza e perché favorisce l'indirizzamento dei grassi nelle cellule adipose.
L'effetto è mediato sia da un aumento dell'appetito che da una riduzione della termogenesi del tessuto adiposo bruno.
"Il grasso bruno è la fornace metabolica del nostro corpo, brucia calorie, a differenza del grasso normale che viene utilizzato per immagazzinarle. Questo genera calore e impedisce che le calorie si depositino sui nostri corpi come normale grasso bianco. Sappiamo che il grasso bruno si attiva durante il freddo e quando mangiamo", ha affermato l'autore dello studio Gregory Steinberg, professore di medicina e condirettore del Center for Metabolism, Obesity, and Diabetes Research presso McMaster.
"I cambiamenti dello stile di vita relativi alla dieta e all'esercizio fisico raramente portano a una perdita di peso prolungata. Riteniamo che parte del problema possa essere questo intrinseco rallentamento della fornace metabolica da parte del clorpirifos".
Steinberg ha affermato che al clorpirifos bastebbe inibire l'uso di energia nel grasso bruno di 40 calorie al giorno per innescare l'obesità negli adulti, il che si tradurrebbe in un aumento di peso di 2,5kg in più all'anno.
Insomma potrebbe essere uno dei responsabili del metabolismo lento.
Aggiornamento 16/9/2021
Una nuova puntata del modello insulina-carboidrati del prof. Ludwig.
"In contrasto con il modello del bilancio energetico, il modello carboidrati-insulina fa un'affermazione coraggiosa: l'eccesso di cibo non è la causa principale dell'obesità. Al contrario, il modello carboidrati-insulina attribuisce gran parte della colpa dell'attuale epidemia di obesità ai moderni modelli dietetici caratterizzati da un consumo eccessivo di alimenti ad alto carico glicemico: in particolare, carboidrati trasformati e rapidamente digeribili. Questi alimenti causano risposte ormonali che modificano radicalmente il nostro metabolismo, determinando l'accumulo di grasso, l'aumento di peso e l'obesità.
Quando mangiamo carboidrati raffinati, il corpo aumenta la secrezione di insulina e sopprime la secrezione di glucagone. Questo, a sua volta, segnala alle cellule adipose di immagazzinare più calorie, lasciando meno calorie disponibili per alimentare i muscoli e altri tessuti metabolicamente attivi. Il cervello percepisce che il corpo non riceve abbastanza energia, il che, a sua volta, porta a sensazioni di fame. Inoltre, il metabolismo può rallentare nel tentativo del corpo di risparmiare carburante. Pertanto, tendiamo a rimanere affamati, anche se continuiamo ad aumentare il grasso in eccesso.
Per comprendere l'epidemia di obesità, dobbiamo considerare non solo quanto stiamo mangiando, ma anche come i cibi che mangiamo influenzano i nostri ormoni e il nostro metabolismo. Con la sua affermazione che tutte le calorie sono uguali per il corpo, il modello del bilancio energetico manca questo pezzo fondamentale del puzzle.
L'adozione del modello carboidrati-insulina rispetto al modello del bilancio energetico ha implicazioni radicali per la gestione del peso e il trattamento dell'obesità. Piuttosto che spingere le persone a mangiare semplicemente di meno, una strategia che di solito non funziona a lungo termine, il modello carboidrati-insulina suggerisce un altro percorso che si concentra maggiormente su ciò che mangiamo. Secondo il Dr. Ludwig, "ridurre il consumo dei carboidrati rapidamente digeribili che hanno inondato l'approvvigionamento alimentare durante l'era della dieta lowfat riduce la spinta sottostante a immagazzinare il grasso corporeo. Di conseguenza, le persone possono perdere peso con meno fame e fatica".
Chi ha ragione allora?
È probabile che entrambi la abbiano, nel senso che, dal punto di vista termodinamico, l'aumento del grasso immagazzinato è sempre dato da un'introduzione calorica superiore a quella consumata, ma dal punto di vista biologico l'immagazzinamento è permesso solo da particolari situazioni ormonali che i carboidrati possono favorire, e l'uso di alimenti non trasformati supporta una maggiore sazietà e quindi una minore introduzione di calorie.
Aggiornamento 19/9/2021
Chi ha batteri che digeriscono l'amido e le fibre in glucosio fa più fatica a dimagrire, perché assorbe più calorie e più velocemente. Invece chi ha batteri che si riproducono velocemente è facilitato, perché consumano loro calorie. Inoltre vengono prodotti più SCFA che riducono l'infiammazione intestinale e migliorano il metabolismo energetico favorendo il consumo di grassi e viene ridotto l'ossigeno nell'intestino che può creare stress ossidativo e favorire batteri cattivi.
In generale i Bacteroidetes (inclusi Prevotella) rendono più facile il dimagrimento estraendo meno calorie dalla dieta.
Aggiornamento 14/10/2021
Nelle donne in menopausa assumere cioccolato riduce la fame e il desiderio di dolce. Anche il cortisolo, ormone dello stress, si riduce, e si rileva un effetto prebiotico ossia positivo sul microbiota (aumento dei bifidobatteri).
Consumarlo al mattino riduce la glicemia a digiuno, consumato di sera aumenta il consumo di grassi e migliora le scorte di glicogeno e il sonno.
Aggiornamento 24/12/2021
Quante volte avete letto "tutte le calorie sono uguali, se non si supera il fabbisogno calorico non si convertono i carboidrati in grassi"?
Non è per niente così. Per esempio in giovani con fegato grasso (NAFLD) questa via metabolica (de novo lipogenesis, DNL) è parecchio attiva, ma è comunque presente in modo limitato anche nei ragazzi sani e magri. Quando è attiva la DNL, l'ossidazione dei grassi è inibita.
Grazie agli isotopi marcati i ricercatori hanno potuto dimostrare che gli zuccheri, soprattutto il fruttosio (che viene metabolizzato soprattutto nel fegato) stimolano la sintesi di grassi in modo dose-dipendente, attivando ChREBP e SREBP, 2 elementi che stimolano le vie anaboliche di grassi e colesterolo.
Togliendo gli zuccheri si abbassa l'insulina e la DNL si riduce, con la ulteriore riduzione del trasporto dei grassi verso il fegato.
"Il cambiamento nella DNL è correlato con i cambiamenti nell'insulina e nel peso, ma non con i cambiamenti nel grasso epatico, sostenendo il legame tra la disfunzione metabolica e la NAFLD. Questi risultati confermano il legame patologico tra l'assunzione eccessiva di zucchero nella dieta e NAFLD nei bambini e supportano le recenti raccomandazioni per cambiare la nomenclatura da NAFLD a malattia metabolica associata a fegato grasso (MAFLD)".
Aggiornamento 23/1/2022
Una review spiega perché il modello del bilancio energetico (EB, calorie che entrano meno calorie che escono, CICO) non sia pienamente applicabile nell'obesità. L'equazione del bilancio energetico non è una formula, per cui si può "manovrare" facilmente in senso matematico/fisico, spostando addendi e sottraendi (cosa che non si può fare in una formula). Una formula viene sviluppata (dà un risultato) mentre un'equazione viene risolta, e la sua effettività di verifica solo per certi valori.
Il modello non spiega le cause dell'obesità facendo riferimento alla prima legge della termodinamica (FLT, conservazione dell'energia) perché non tiene conto delle funzioni fisiologiche legate agli ormoni.
"La conseguenza dell'errata interpretazione di un'equazione come se fosse una formula è che si presume che il tessuto adiposo sia una massa senza vita che si accumula dal residuo dell'assunzione di cibo dopo che il fabbisogno energetico è stato soddisfatto. Questa interpretazione errata porta a conclusioni infondate sulle cause dell'obesità o su cosa fare per invertirla".
Non sempre c'è relazione temporale tra cambio di peso ed eccesso di calorie (e quindi l'eccesso calorico non è necessariamente causa del peso in più).
"In relazione al problema della temporalità, è concettualmente possibile guadagnare o perdere grasso corporeo mentre il peso corporeo non cambia o va nella direzione opposta. Questa possibilità è stata ottenuta in diversi studi sperimentali su esseri umani e animali (per esempio somministrando testosterone). Se l'effetto può verificarsi senza il concorso della causa presunta, ciò prova che la causa non è giustificata da una legge fisica inviolabile".
Secondo i ricercatori "Un EB positivo è semplicemente una verità ovvia che non può spiegare perché si verifica un aumento di peso. Nelle loro parole, la direzione della causalità nell'eziologia dell'obesità è meno chiara di quanto comunemente si presume e dovrebbe essere messo in dubbio se l'interpretazione semplificata dell'equazione EB per quanto riguarda la causalità dell'obesità è fuorviante. Hebert et al. hanno sostenuto che le ipotesi a priori sulla causa (le calorie in più) sono state accettate acriticamente nei dialoghi accademici. Hanno specificamente sottolineato che l'FLT fornisce una descrizione "vera ma inadeguatamente semplicistica e intrinsecamente tautologica" dello squilibrio energetico associato all'aumento di peso e che l'uso dell'FLT per spiegare i cambiamenti secolari del peso corporeo non è aderente ai criteri di Hill per giudicare la causalità".
Non vìola alcuna regola della termodinamica dire si può aumentare di peso senza un presunto eccesso di calorie. Anzi, il legame causale sarebbe solo una correlazione (e quindi debole).
Questo perché l'equazione del bilancio energetico tiene conto di solo 4 compartimenti (intestino, muscolo, sangue e tessuto adiposo), mentre il corpo umano diventa un sistema aperto col mondo.
Consideriamo inoltre che alcuni alimenti potrebbero in determinate condizioni favorire la lipogenesi e l'immagazzinamento del grasso e favorire l'introito di "cibi ingrassanti", perpetuando un circolo vizioso.
Aggiornamento 27/1/2022
Un intestino infiammato che funziona male può far ingrassare?
Nel modello animale, lo stress ossidativo a livello intestinale favorisce l'aumento di peso, attraverso l'azione dell'acido arachidonico (grasso della serie omega 6).
Viene aumentata la produzione di insulina dal pancreas e questo aumenta la produzione di grassi (lipogenesi).
In pratica l'alimentazione occidentale (povera di antiossidanti, ricca di omega 6 e infiammatoria) crea una tempesta perfetta per ingrassare.
"Un'alterata segnalazione redox (stato proossidante) nel tratto gastrointestinale potrebbe essere cruciale nella suscettibilità ai disturbi metabolici (insulinoresistenza, diabete e aterosclerosi)" che accompagnano l'aumento di peso.
Fermo restando che se siete sovrappeso è perché mangiate troppo, l'infiammazione intestinale può essere un motivo che rende più difficile mantenere il peso corretto
Aggiornamento 13/3/2022
Quante calorie ha la plastica? Secondo i libri di dietologia niente, ma secondo gli esperimenti sui topi la sua ingestione fa ingrassare.
L'introduzione di microperle di polistirolo promuove l'adiposità, l'iperinsulinemia e la resistenza insulinica in modo proporzionale alla grandezza e alla dose.
Il processo sembra mediato da alterazioni del segnale Wnt (adipogenesi e maturazione degli adipociti), riduzione del grassi bruno e del microbiota.
"L'inevitabile ingestione di microplastiche nel mondo moderno può favorire le malattie cardiometaboliche e può quindi essere considerata un nuovo fattore di rischio per la salute.
Questo smentisce come al solito che solo le calorie contino e ci fa capire come il rispetto per l'ambiente influenzi la nostra salute.
Aggiornamento 4/4/2022
Il rumore del traffico, come altri tipi di stress, è legato ad aumentato rischio di obesità, in particolare con grasso depositato nell'addome.
Si presume che il "meccanismo sia quello di risposta allo stress, per cui il rumore del traffico agisca continuamente come stressor fisiologico sull'asse ipotalamo-ipofisi-surrene e sull'asse simpatico-surrene-midollare, corrispondenti alla produzione di ormoni dello stress e producono eccessi di ormoni inclusi come adrenalina, noradrenalina e corticosteroidi, che aumentano la distribuzione del grasso addominale e il consumo di cibo e quindi provocano l'obesità.
Un altro meccanismo presuppone che l'esposizione al rumore causi privazione del sonno e stress da rumore, favorendo lo sviluppo di cambiamenti metabolici che possono alterare i livelli di leptina e grelina, quindi portando ad un aumento di peso con aumento dell'appetito ma diminuzione del dispendio energetico. Inoltre, ciò può portare ad alterazioni croniche del sistema endocrino e del sistema nervoso autonomo e aumentare lo stress ossidativo, l'infiammazione o le alterazioni del sistema immunitario". Un altro potenziale meccanismo sociale è rappresentato dai livelli più bassi di attività fisica che tendono ad avere le persone sotto stress
Aggiornamento 5/4/2022
Se volete mangiare patate e altri alimenti ad alto indice glicemico (cereali raffinati), carni processate e altri alimenti ritenuti meno sani, è meglio farlo a pranzo piuttosto che a cena.
Uno studio sui diabetici ha infatti evidenziato maggiore mortalità in persone che assumono questi alimenti a cena; invece assumere verdure e latte a cena è associato a sopravvivenza maggiore.
Questi cambiamenti legati ai ritmi circadiani potrebbero essere dovuti ai livelli di infiammazione notturna, alla qualità del sonno, ai ritmi circadiani dei batteri che si nutrono di fibra e producono acidi grassi a catena corta che influenzano metabolismo e salute.