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sabato 4 settembre 2021

Se fosse così facile 3


Continua qui il post sulla difficoltà a dimagrire, in particolare per alcune persone predisposte geneticamente (o epigeneticamente), con un report da un importante studio condotto sulla capacità delle persone di consumare calorie, in particolare in seguito ad attività fisica.


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Esistono meccanismi compensatori che rendono tutt'altro che facile dimagrire, nonostante l'attività fisica. Portano in generale a mangiare più cibo (perché l'esercizio stimola il nostro appetito), o ridurre la spesa energetica in altre componenti (metabolismo a riposo), in modo che l'esercizio diventi "meno costoso".

Negli anziani per ogni caloria spesa nell'attività fisica, il corpo ne risparmia mezza nel metabolismo basale.
Questo capita anche negli obesi, e un autore dello studio (prof Speakerman) ha affermato "Le persone obese possono essere particolarmente efficienti nel tenersi strette le loro riserve di grasso, rendendo difficile la perdita di peso".
In pratica l'eccesso di grasso favorisce, dopo l'allenamento, una riduzione delle calorie consumate a riposo, nell'ordine del 28%. La variabilità tra persone è alta, e suggerisce che il metabolismo lento non sia un mito (per alcuni).
"Le persone che compensano di più possono avere maggiori probabilità di accumulare grasso corporeo. In alternativa, il processo potrebbe avvenire progressivamente negli individui: man mano che ingrassiamo, il nostro corpo potrebbe compensare più fortemente le calorie bruciate durante l'attività, rendendo progressivamente più difficile perdere grasso".
Questi dati rafforzano l'importanza della prevenzione dell'aumento di peso, e non solo la sua gestione.
"Le strategie di salute pubblica per la perdita di grasso dovrebbero essere riviste per riconoscere la compensazione energetica man mano che la nostra comprensione progredisce su quali individui compensano e di quanto. In questo senso, sono necessarie ulteriori ricerche sulla diversità potenzialmente sostanziale della compensazione energetica tra le sottopopolazioni. In futuro, potrebbero essere sviluppati piani di esercizi personalizzati mirati alla perdita di grasso in parte basati sulla propensione genetica di un individuo per la compensazione energetica".

Aggiornamento 16/9/2021

Una nuova puntata del modello insulina-carboidrati del prof. Ludwig.
"In contrasto con il modello del bilancio energetico, il modello carboidrati-insulina fa un'affermazione coraggiosa: l'eccesso di cibo non è la causa principale dell'obesità. Al contrario, il modello carboidrati-insulina attribuisce gran parte della colpa dell'attuale epidemia di obesità ai moderni modelli dietetici caratterizzati da un consumo eccessivo di alimenti ad alto carico glicemico: in particolare, carboidrati trasformati e rapidamente digeribili. Questi alimenti causano risposte ormonali che modificano radicalmente il nostro metabolismo, determinando l'accumulo di grasso, l'aumento di peso e l'obesità.
Quando mangiamo carboidrati raffinati, il corpo aumenta la secrezione di insulina e sopprime la secrezione di glucagone. Questo, a sua volta, segnala alle cellule adipose di immagazzinare più calorie, lasciando meno calorie disponibili per alimentare i muscoli e altri tessuti metabolicamente attivi. Il cervello percepisce che il corpo non riceve abbastanza energia, il che, a sua volta, porta a sensazioni di fame. Inoltre, il metabolismo può rallentare nel tentativo del corpo di risparmiare carburante. Pertanto, tendiamo a rimanere affamati, anche se continuiamo ad aumentare il grasso in eccesso.
Per comprendere l'epidemia di obesità, dobbiamo considerare non solo quanto stiamo mangiando, ma anche come i cibi che mangiamo influenzano i nostri ormoni e il nostro metabolismo. Con la sua affermazione che tutte le calorie sono uguali per il corpo, il modello del bilancio energetico manca questo pezzo fondamentale del puzzle.
L'adozione del modello carboidrati-insulina rispetto al modello del bilancio energetico ha implicazioni radicali per la gestione del peso e il trattamento dell'obesità. Piuttosto che spingere le persone a mangiare semplicemente di meno, una strategia che di solito non funziona a lungo termine, il modello carboidrati-insulina suggerisce un altro percorso che si concentra maggiormente su ciò che mangiamo. Secondo il Dr. Ludwig, "ridurre il consumo dei carboidrati rapidamente digeribili che hanno inondato l'approvvigionamento alimentare durante l'era della dieta lowfat riduce la spinta sottostante a immagazzinare il grasso corporeo. Di conseguenza, le persone possono perdere peso con meno fame e fatica".
Chi ha ragione allora?
È probabile che entrambi la abbiano, nel senso che, dal punto di vista termodinamico, l'aumento del grasso immagazzinato è sempre dato da un'introduzione calorica superiore a quella consumata, ma dal punto di vista biologico l'immagazzinamento è permesso solo da particolari situazioni ormonali che i carboidrati possono favorire, e l'uso di alimenti non trasformati supporta una maggiore sazietà e quindi una minore introduzione di calorie.

Aggiornamento 19/9/2021

Sempre più prove mostrano che il tipo di microbiota influenza il dimagrimento, e in alcune persone può addirittura ostacolarlo.
Chi ha batteri che digeriscono l'amido e le fibre in glucosio fa più fatica a dimagrire, perché assorbe più calorie e più velocemente. Invece chi ha batteri che si riproducono velocemente è facilitato, perché consumano loro calorie. Inoltre vengono prodotti più SCFA che riducono l'infiammazione intestinale e migliorano il metabolismo energetico favorendo il consumo di grassi e viene ridotto l'ossigeno nell'intestino che può creare stress ossidativo e favorire batteri cattivi.
In generale i Bacteroidetes (inclusi Prevotella) rendono più facile il dimagrimento estraendo meno calorie dalla dieta.

Aggiornamento 1/10/2021

Il microbiota influenza la massa magra nei topi. Si chiama asse intestino-muscolo.
I batteri rilasciano metaboliti che promuovono o bloccano la trofia muscolare, come alcuni sali biliari.
La disbiosi induce infiammazione e permeabilità intestinale che determinano resistenza anabolica. Potete anche andare sollevare il mondo che la muscolatura tenderà ad atrofizzarsi.
Si riducono le cellule satellite (che supportano la crescita muscolare), si blocca l'ipertrofia delle fibre lente e veloci.
Taylor Valentino, primo autore dell'articolo, ha dichiarato: "Essendo in grado di identificare le sostanze che i batteri intestinali producono per aiutare la crescita muscolare dopo l'esercizio, potremmo essere in grado di utilizzare alcune di queste sostanze per promuovere la crescita dei muscoli nelle persone che soffrono di sarcopenia (perdita di muscolo) come si vede tipicamente con l'invecchiamento o il cancro ".

Aggiornamento 13/10/2021

Le variazioni del peso influenzano la spesa calorica. Non dovrebbe essere una sorpresa, ma molti nutrizionisti usano le equazioni predittive come se fossero una legge; alcuni ricercatori hanno verificato la loro attendibilità, evidenziando che non sono per niente affidabili in chi ha perso peso.
Le equazioni sono infatti basate su studi in popolazioni con peso stabile, e non su chi ne ha perso.
Anche modeste variazioni nel peso impattano significativamente sulle equazioni, e l'errore è influenzato sia dal tempo che dalla quantità del dimagrimento.
La termogenesi adattativa, la riduzione della spesa energetica maggiore di quanto teoricamente previsto, oscilla tra le 50 e le 500 kcal al giorno.
"I nostri risultati suggeriscono che la termogenesi adattiva può essere provocata da perdite di peso inferiori rispetto a quanto generalmente ipotizzato, fornendo supporto a un modello di perdita di peso legato alla termogenesi adattiva soprattutto in fase iniziale.
I nostri risultati evidenziano la temporalità del peso come un fattore importante da considerare quando si utilizzano le equazioni di previsione della REE per prescrivere obiettivi calorici in ambito clinico".

Aggiornamento 23/10/2021

Il muscolo delle persone obese ha difficoltà a ossidare i substrati energetici, a causa ad esempio dell'infiltrazione di grasso e della scarsa qualità dei mitocondri.
Queste alterazioni metaboliche si manifestano come "diminuzione dell'assorbimento del glucosio e dell'azione dell'insulina (con conseguente aumento della glicemia), disregolazione del metabolismo lipidico, ridotta ossidazione del substrato mitocondriale e cambiamenti nella morfologia della rete mitocondriale".
La flessibilità metabolica, la capacità di ossidare efficientemente i substrati (grassi e carboidrati) e passare facilmente da un carburante all'altro, è ridotta in caso di resistenza insulinica.
Anche l'ipossia (scarso ossigeno portato dal sangue), l'infiammazione e l'autofagia difettosa contribuiscono alle alterazioni metaboliche e a ridurre l'ossidazione dei grassi.
L'EPA (omega3), sirtuine, la caffeina, l'attività fisica e alcuni interventi farmacologici allo studio possono migliorare l'attività mitocondriale.

Aggiornamento 26/10/2021

Un pugile professionista è stato seguito per 5 anni. In questo tempo ha affrontato 11 incontri, e per ognuno ha fatto un "taglio" del peso per rientrare nella categoria. Dieta con poche fibre, riduzione calorica, taglio dei carboidrati per ridurre il glicogeno che trattiene l'acqua. Questo gli ha consentito di rientrare nella categoria di peso pochi giorni prima del match.

Tra il primo e l'ultimo incontro la composizione corporea è peggiorata (massa grassa da 12,5 a 16,1 kg e massa magra da 69,8 a 67,5 kg), mettendo in evidenza una tendenza all'accumulo di grasso a alla perdita di muscolo.
La tendenza a un peggioramento della composizione corporea è dovuta all'iperfagia (si mangia di più per maggiore fame) dovuta al fatto che il corpo vuole mangiare di più per recuperare la massa magra persa, solo che questo porta ad accumulare più grasso di quello presente in precedenza (collateral fattening).
Questo effetto yoyo (weight-cycling) può predisporre per obesità e malattie metaboliche.

Aggiornamento 8/3/2022

La variante genetica del recettore beta adrenergico, quello che stimola la termogenesi e la lipolisi, ha un impatto sulla composizione corporea. Alcuni hanno quindi un metabolismo più attivo perché i suoi recettori rispondono meglio alle catecolamine e tendono ad accumulare meno grasso. Inoltre possono avere effetto anabolico sui muscoli, tramite stimolazione di mTOR, aumento del segnale insulinico e blocco della miostatina, con una riduzione globale della proteolisi (catabolismo muscolare)

Aggiornamento 18/3/2022

Alcuni nutrienti come N-acetilcisteina, magnesio e calcio glucarato sono fondamentali per il metabolismo degli estrogeni, ormoni tipici femminili che influenzano metabolismo, deposito del grasso, rischio tumorale e problemi tipici femminili come sindrome premestruale, dolori ed endometriosi.
Antiossidanti come glutatione, curcumina e flavonoidi, vitamine A, C ed E e del gruppo B proteggono dall'ossidazione e supportano la funzione di disintossicazione epatica, influenzando la quantità di ormoni attivi circolanti.
Anche il microbiota intestinale, insieme a lignani e fibre, prende parte al metabolismo degli estrogeni favorendo l'escrezione dei metaboliti dannosi.
I fitoestrogeni possono modulare positivamente la risposta dei tessuti.

Aggiornamento 19/3/2022

Nella dietetica classica si insegnava che gli adipociti dopo l'adolescenza non potevano aumentare di numero ma solo di dimensioni. Immaginare una situazione del genere era evidentemente sbagliato visto che si conoscevano già farmaci antidiabetici (i glitazoni) che agivano proprio favorendo la maturazione dei preadipociti in adipociti (cioè aumentando il numero) e permettendo di abbassare la glicemia perché il glucosio in eccesso andava a essere stipato assieme al grasso. Chiaramente se era possibile stimolare la maturazione dei preadipociti con molecole esogene, esistono anche molecole endogene che stimolano le stesse vie.
Oggi sappiamo che il tessuto adiposo è altamente dinamico, e i grassi vengono scomposti e riformati (lipolisi e riesterificazione dei trigliceridi) con spreco di energia, ma questo processo è rallentato nelle persone sovrappeso, nell'invecchiamento e nell'insulinoresistenza ed è un segno di malattie metaboliche (e metabolismo lento). "La lipolisi indotta da catecolamine diminuisce nel tempo e può, in parte, spiegare l'aumento del peso corporeo durante l'invecchiamento". Questo può spiegare perché da giovani è più facile dimagrire, mentre andando avanti con l'età e con più diete alle spalle diventa sempre più difficoltoso.
Gli adipociti vengono rimpiazzati da nuove cellule col tasso del 10% annuo, ma nel dimagrimento non si riducono di numero (solo di dimensioni) e questo facilita il recupero del peso.
Il meccanismo di aumento del numero di adipociti (iperplasia) è particolarmente evidente nell'obeso e nella persona che recupera peso, anche per effetto delle fluttuazioni nella leptina.
L'aumento di numero avviene prevalentemente nel tessuto viscerale e non in quello sottocutaneo, soggetto più che altro a ipertrofia (aumento delle dimensioni delle cellule).

Aggiornamento 26/3/2022

Fare diete da fame può essere la cosa peggiore sul lungo periodo perché determina un aumento dell'appetito che si ripercuote sulla composizione corporea.
"L'effetto complessivo della spesa energetica (EE) sull'equilibrio energetico giornaliero e sul cambiamento di peso dovrebbe essere valutato non solo considerando il suo effetto brucia-calorie ma anche alla luce del suo effetto oressigenico collaterale sull'assunzione di energia. Questi risultati suggeriscono che gli interventi clinici volti a indurre deficit energetici aumentando l'EE dovrebbero tenere conto di eventuali effetti collaterali oressigenici che potrebbero ridurre (o addirittura prevenire) l'entità della perdita di peso promuovendo l'eccesso di cibo.

Aggiornamento 3/4/2022

La vitamina D in alcune malattie endocrine. I suoi livelli sono spesso carenti per diversi motivi (alimentazione di scarsa qualità e poca esposizione al sole).
Nelle malattie autoimmuni della tiroide, come Hashimoto e Basedow. Nella prima è capace di ridurre gli anticorpi e il TSH modulando l'aggressività del sistema immunitario che nel lungo periodo distrugge la tiroide. Anche T3 e T4 (gli ormoni tiroidei) possono migliorare. Nella seconda riduce il rischio di esoftalmo e di alterazioni nella dimensione della tiroide ed è associata alla probabilità di remissione.
Anche nelle malattie metaboliche (obesità e diabete) si trova spesso bassa. Il suo ruolo è importante perché modula il calcio nelle cellule pancreatiche che rilasciano insulina. La sua carenza inoltre è associata con infiammazione che caratterizza queste condizioni.
Correggere la carenza può aiutare a sia a migliorare i parametri glicemici che quelli antropometrici.
Ricordarsi sempre di avere contemporaneamente anche corretti livelli di magnesio.

Aggiornamento 4/4/2022

Le persone obese, secondo un nuovo studio, riportano con errori simili a quelli dei normopeso la loro alimentazione, smentendo il mito secondo cui nascondano quello che mangiano.
Secondo gli autori dello studio è bene che queste persone si focalizzino sul cibo e non sulle calorie.
"Le persone obese vengono erroneamente etichettate in diversi modi", ha detto Sandercock, uno degli autori. "Ma […] etichettarli come bugiardi [] semplicemente non è utile. La vergogna non è un modo per far sì che le persone siano più sane. Dal punto di vista scientifico, cercare di incolpare un problema metodologico su un sottogruppo [] è irresponsabile".

Aggiornamento 14/4/2022

L'insulina basale determina le dinamiche del dimagrimento. L'insulina è l'ormone principalmente coinvolto nell'immagazzinamento dei grassi, ma ha una certa influenza anche sul consumo energetico e chi ha insulina alta ha maggiore rischio di recupero del peso.
"I partecipanti con una maggiore secrezione di insulina hanno perso meno peso come massa grassa, hanno perso più peso come massa magra e avevano una maggiore adiposità centrale rispetto a quelli con una minore secrezione di insulina. Allo stesso modo, i cambiamenti avversi della composizione corporea sono stati previsti da una maggiore resistenza all'insulina ai livelli basali. Questi risultati suggeriscono che le differenze nelle dinamiche dell'insulina possono influenzare la partizione del substrato metabolico e l'ossidazione dei grassi durante la restrizione energetica, con implicazioni per il successo a lungo termine del mantenimento della perdita di peso e della salute cronica.
L'eccessiva riduzione della massa magra durante la perdita di peso tende a diminuire il dispendio energetico, richiedendo una restrizione energetica sempre più severa per sostenere la perdita di peso in corso e un minore apporto energetico di mantenimento per prevenire il recupero del peso. Inoltre, la perdita di massa magra può stimolare meccanismi compensatori, incluso l'aumento della fame. Questi aspetti promuovono l'aumento di grasso corporeo".
La medicina di precisione ha quindi il compito di capire quali alimenti possono mantenere i livelli di insulina inferiori, solitamente proteine e alimenti con indice glicemico basso. Anche la dieta chetogenica può favorire un più favorevole utilizzo dei nutrienti massimizzando la lipolisi e salvaguardando il muscolo.

Aggiornamento 30/7/2022

In una conferenza si è parlato di nuovi temi con cui combattere l'obesità. Lo stress è stato considerato uno dei temi da affrontare. Qualcuno si è spinto ad affermare che è il singolo fattore maggiormente coinvolto.
Lo stress è legato all'aumento di peso con diversi meccanismi.
Il cortisolo, l'ormone dello stress, promuove l'appetito e riduce la sensibilità alla leptina, l'ormone della sazietà rilasciato dopo i pasti. Inoltre aumentano grelina e NPY, ormoni che stimolano la fame e in particolare verso il cibo spazzatura. Nei periodi di stress infatti aumentano i processi di ricompensa stimolati dal cibo ricco di calorie e povero di nutrienti.
Lo stress altera il microbiota e la permeabilità intestinale. Alcune evidenze mostrano che specifici probiotici migliorano la risposta allo stress e quindi la composizione corporea.
Gli interventi di riduzione dello stress riescono a ridurre l'accumulo di grasso addominale, quello più pericoloso per la salute.
Lo stigma dell'obesità può indurre stress ed essere un innesco per un circolo vizioso che favorisce ulteriore accumulo di peso.