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martedì 30 giugno 2020

Bocca della verità: Tim Spector

Se alcuni nutrizionisti mettessero la mano nella bocca della verità, probabilmente si ritroverebbero un bel moncherino. 12 Royal Facts About 'Roman Holiday' | Mental Floss

Tim Spector, docente al King's College e autore da 25 anni di pubblicazioni sulla scienza dell'alimentazione, insieme a Christopher Gardner, parla del conflitto d'interessi in nutrizione e altri aspetti su come migliorare la scienza dell'alimentazione, in particolare la poca correttezza nell'usare la caloria come unità base.
"L'industria alimentare, Big Food, riempie il vuoto che le agenzie di finanziamento scientifico hanno lasciato ed è difficile incolpare gli accademici che hanno poche opzioni di finanziamento per far andare avanti le loro squadre, anche se i risultati sono in conflitto. Una maggiore trasparenza delle fonti di finanziamento, il rispetto della preregistrazione di tutti i trial, e l'aumento del tasso di pubblicazione dei risultati negativi contribuirebbero a migliorare la scienza finanziata da "Big Food"". Spesso esistono molte divergenze tra gli esperti, e questo contribuisce a rendere meno credibile la scienza. L'uso di strumenti elettronici può migliorare i rilevamenti su cosa la gente mangi [e le previsioni sui loro effetti], e sono più affidabili dei questionari. Per molti anni ci si è concentrati sui macronutrienti (proteine, carboidrati e grassi), tralasciando cosa il cibo contiene e i suoi effetti. Recentemente "molti partecipanti [di un congresso] hanno condiviso questo punto di vista e hanno sostenuto il passaggio allo studio dei gruppi alimentari, piuttosto che ai macronutrienti o ai singoli alimenti isolati. La nostra attenzione rivolta ai macronutrienti specifici ha permesso di far commercializzare alimenti industriali come se fossero salutari", per esempio quelli light.
"Dobbiamo urgentemente abbandonare il conteggio delle calorie come pilastro della consulenza nutrizionale e della prevenzione dell'obesità. Vi è un crescente consenso sul fatto che abbia poco valore come strumento pratico nella gestione del peso. È impossibile misurare accuratamente l'assunzione e troppe variabili influenzano il dispendio calorico per rendere utile il conteggio delle calorie. Una nuova ricerca sull'uomo suggerisce che i nostri corpi e i tassi metabolici possono comportarsi in modo diverso quando vengono fornite calorie identiche in contesti diversi. Sebbene molti paesi abbiano introdotto conteggi obbligatori o volontari di calorie sulle etichette degli alimenti e nei ristoranti e nei fast food, non si concorda sulla loro efficacia a lungo termine. Ciò suggerisce che abbiamo bisogno di diversi approcci sostenibili per la salute pubblica incentrati sulla qualità del cibo, non solo sulla quantità". Non viene prestata sufficiente attenzione alla sostenibilità delle diete che possono essere efficaci a breve termine ma difficili da mantenere, come le diete chetogeniche ad alto contenuto di grassi. Un cambiamento comportamentale sostenuto è la chiave per qualsiasi beneficio nutrizionale a lungo termine. Mentre le dimensioni della porzione e il controllo delle porzioni possono ancora essere una componente del cambiamento sostenuto, è tempo che il conteggio delle calorie venga abbandonato. Il futuro della nutrizione è quindi nello studio del microbiota, nella personalizzazione della dieta, nella sostenibilità ambientale dell'alimentazione, e nell'educazione.

lunedì 8 giugno 2020

Diverticoli

I diverticoli sono "sacchetti" che possono formarsi nella parete intestinale, e sono ritenuti comuni alterazioni anatomiche rilevabili nel colon umano. La diverticolosi del colon rimane asintomatica nella maggior parte degli individui, ma circa il 25% delle persone può sviluppare diverticolosi sintomatica, definita "malattia diverticolare", dovuta all'infiammazione dei sacchetti ed eventualmente all'infezione seguita al ristagno di feci, batteri, emorragie, formazione di fistole. Quando i diverticoli si infiammano si parla allora di diverticolite (eventualmente acuta/complicata e con forte dolore).


http://www.ba-bamail.com/view.aspx?emailid=24277


Le complicanze della malattia acuta possono arrivare fino alla perforazione del diverticolo e alla peritonite.


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Object name is nihms-1518989-f0001.jpg
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6716971/
La patogenesi della malattia diverticolare è meno compresa rispetto alla diverticolosi, ma si ritiene che risulti dalla presenza contemporanea di una predisposizione genetica, uno squilibrio del microbiota intestinale, anomalie neuromuscolari, infiammazione cronica di basso grado o infiammazione acuta, nonché alterazione della motilità del colon.

Pathways
https://www.picmonic.com/pathways/medicine/courses/standard/pathology-196/intestinal-disorders-1202/diverticulosis-and-diverticulitis-assessment_1147

Manca attualmente un consenso per quanto riguarda le opzioni terapeutiche ottimali per la malattia diverticolare, sebbene il trattamento di solito includa l'integrazione di fibre alimentari, terapie farmacologiche (come antibiotici e farmaci antinfiammatori) e probiotici, da soli o in combinazione.
https://www.facebook.com/ClinAnat.OperSurg/posts/1139895196043478?comment_tracking=%7B%22tn%22%3A%22O%22%7D

La prevalenza della malattia asintomatica aumenta con l'età, e in Europa la nazione con la più alta prevalenza è l'Italia (oltre il 50%).
Tra i fattori di rischio per la diverticolosi, sesso maschile, prediabete e sovrappeso, trigliceridi alti, consumo di alcol, scarso consumo di fibre, mentre per la diverticolite lo stile di vita occidentale, contraccettivi orali, cortisone, carne rossa.
Per quanto riguarda il microbiota, le persone con episodi acuti sembrano avere abbondanza di Proteobacteria e carenza di lattobacilli e altri produttori di SCFA come clostridi e fusobatteri, oltre che di A. muciniphila. Anche la SIBO può essere presente.
Trattamento
Storicamente si consiglia una dieta ad alto contenuto in fibre per la gestione della malattia sintomatica ma non complicata (senza diverticolite). In realtà l'evidenza appare bassa dalle revisioni sistematiche, per cui questo approccio può non dare risultati, ma conoscendo i benefici delle fibre tale dieta è comunque da preferire. Solitamente sommare la dieta all'uso di antibiotici non assorbibili (come la rifaximina) aumenta l'efficacia. Anche la mesalazina può aiutare grazie al suo effetto antinfiammatorio.
In ogni caso la dieta ad alto contenuto di fibra e l'attività fisica rimangono le cose più consigliabili sullo stile di vita, assieme al dimagrimento e abbandono del fumo. In particolare si è anche smontato il mito dei semi che entrerebbero nel diverticolo e lo infiammerebbero: non esiste alcuna evidenza che evitarli riduca l'acutizzazione della malattia. Via libera quindi alla frutta oleosa e alla frutta con semi.
I probiotici, grazie al loro effetto di modulazione della flora, di inibizione dei patogeni, della permeabilità intestinale, di riduzione delle citochine infiammatorie come TNFα, appaiono un approccio più fisiologico rispetto agli antibiotici, anche se i risultati negli studi controllati non sono stati esaltanti. Al momento il più indicato appare L. casei DG. Anche E. coli Nissle pare avere efficacia nel prolungare la remissione, e in generale i lattobacilli.
Attualmente si è osservato che una dieta vegetariana è la migliore per prevenire gli episodi acuti. La fibra  dev'essere invece ridotta durante gli episodi acuti. Ma l'alta quantità di fibra, eventualmente anche supplementata, può essere usata come prevenzione secondaria dopo un primo episodio acuto (anche se, come detto prima, l'evidenza appare bassa, tradotto in termini pratici: su diverse persone non funziona). L'episodio acuto può anche portare a IBS (intestino irritabile post diverticolite). Il ruolo del microbiota nella progressione dalla malattia appare importante, e la sua gestione, sebbene ancora poco chiara, può rappresentare un punto chiave.


Aggiornamento 25/1/2020
Lactibiane, un probiotico misto, sembra ridurre l'infiammazione nella diverticolite non complicata

lunedì 4 maggio 2020

Gli AGEs: alteratori del metabolismo



Probabilmente qualsiasi alimento è più gustoso impanato e fritto che non cotto in maniera più semplice.


https://www.amazon.it/Believe-Can-Fry-Notebook-Journal/dp/1695844815



Questo è dovuto alla reazione di Maillard, in cui carboidrati (presenti nella panatura) e proteine (presenti in formaggi, carni, pesce, ma anche nelle farine stesse) reagiscono per formare particolari composti, noti come AGEs (Advanced Glycation End Products), e si trovano quindi soprattutto nei prodotti da forno, fritti, ma anche in carni e pesce cotti ad alta temperatura. Il nostro cervello, in particolare l'area della ricompensa, impara ad associare certi alimenti con la presenza di macronutrienti (calorie) e spinge per desiderare quel tipo di alimenti, ma purtroppo si tratta di calorie vuote e infiammatorie, perché gli AGEs attivano alcuni recettori che determinano infiammazione.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/mnfr.201900934


Alcuni AGEs sono prodotti anche dal nostro corpo, tra cui il metilgliossale, che risulta alto in chi abbia diabete.
I "guai" derivano soprattutto dal fatto che si accumulano a livello della matrice extracellulare e impediscono alle cellule di far bene i loro lavori.


https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0160412018322517?via%3Dihub#f0010
Come se uno dovesse lavorare mentre qualcuno gli strillasse fortissimo nelle orecchie: nessuno riuscirebbe a svolgere il proprio compito correttamente.
Il fegato possiede vie apposite per degradare questi prodotti (detossificazione), vie che hanno limiti, sennò sarebbe impossibile un loro accumulo. Una dieta ricca di AGEs è associata a minore salute metabolica, resistenza insulinica, stress ossidativo, alterazione del metabolismo mitocondriale. Una dieta ridotta in AGEs migliora la sensibilità all'insulina, grazie alla normalizzazione dell'espressione dei recettori AGE1 e della sirtuina1 e alla diminuzione di NF-κB, TNFα e leptina, tutti correlati con l'infiammazione.
Quando ci sono molti AGEs in circolo, PGC 1α non funziona bene. PGC 1α è una proteina che regola il metabolismo mitocondriale, e in particolare la biogenesi dei nuovi mitocondri che sostituiscono quelli vecchi danneggiati. 
"I mitocondri vecchi hanno un metabolismo ossidativo difettoso e ridotta capacità di ossidare completamente i grassi favorendo così l'accumulo nei muscoli di specie lipotossiche (grassi) e metaboliti derivati ​​dall'ossidazione incompleta degli acidi grassi che ostacolano il segnale dell'insulina". Grazie a questo "le evidenze attuali supportano il ruolo degli AGEs come fattori decisivi degli effetti dannosi della dieta occidentale sulla salute metabolica". Non si riesce per questo ad ottenere energia dal cibo.
Al di là delle calorie, possono gli AGEs favorire l'aumento di peso? Certo, basta osservare e conoscere i meccanismi fisiologici noti da 70 anni sul controllo centrale della composizione corporea. Ma abbiamo anche la conferma sperimentale. Infatti in uno studio "la capacità degli AGEs di favorire l'aumento del peso corporeo è stata mantenuta dopo l'adeguamento per l'assunzione totale di energia e altri  fattori confondenti, suggerendo un ruolo diretto degli AGEs nell'influenzare il bilancio energetico", oltre a stimolare l'appetito e l'introito maggiore di cibo, come si diceva all'inizio. Quindi anche a parità di introito calorico totale, chi mangia più AGEs ingrassa di più, perché spende meno e ha mitocondri inefficienti. 
Il bilancio energetico, la risultante delle riserve energetiche in seguito a variazioni di quanto (e cosa) si mangia, è controllato da un sistema neuroendocrino finemente regolato, ed è dovuto (in senso termodinamico) alle calorie che entrano ed escono, ma quante entrano o escono lo decide il sistema (senso biologico).  "L'ipotalamo riceve e integra informazioni centrali e periferiche relative allo stato nutrizionale dell'individuo e risponde a questi segnali neurali, nutrizionali e ormonali innescando risposte oressigeniche (fame) e anoressigeniche (sazietà) al fine di preservare l'omeostasi energetica e mantenere il peso corporeo in un intervallo ristretto". In particolare il nucleo arcuato dell'ipotalamo riceve i segnali di leptina e insulina, che portano all'attivazione di neuroni che attivano la spesa energetica e danno sazietà. La riduzione delle calorie porta a riduzione di questi ormoni  e conseguente rallentamento del metabolismo e aumento della fame. "Alla luce del ruolo centrale dell'insulina nella regolazione del bilancio energetico, la resistenza all'insulina (che di solito si intende solo come periferica e non a livello del sistema nervoso, ossia centrale) può essere un meccanismo alla base della capacità degli AGEs di alterare il controllo ipotalamico del bilancio energetico". Infatti una delle caratteristiche dell'infiammazione è di alterare la funzione (functio laesa), e una funzione dell'ipotalamo è preservare la composizione corporea regolando entrate ed uscite, ossia ciò che va "stipato" e ciò che va consumato. Gli AGEs  attivano le vie pro-infiammatorie, determinando resistenza ipotalamica all'insulina e alla leptina e portando così a disfunzione ipotalamica. Inoltre  gli AGEs attivano anche lo stress ossidativo, anch'esso legato a insulino-resistenza. Stress ossidativo e infiammazione rappresentano quindi potenziali meccanismi mediante il quale gli AGEs alterano il bilancio energetico favorendo l'aumento di peso corporeo. I recettori per gli AGEs potrebbero avere un ruolo evolutivo nell'accumulo di grasso: in condizioni di stress ossidativo (e quindi difficoltà) mettiamo da parte grasso anziché consumarlo.
Riprendendo il detto di Paracelso, è la dose che fa il veleno. Ma per i diabetici (o persone con altre patologie, vedi oltre) la dose "tossica" è inferiore, e l'astensione dai prodotti da forno potrebbe essere una valida scelta, con la predilezione di cereali in chicco, o magari una paleodieta che elimini ugualmente questi alimenti. Anche la dieta chetogenica può dare risultati grazie (anche) alla riduzione di AGEs. Solo togliendo le cause di una malattia, essa può regredire.
Altre malattie possibilmente correlate con gli AGEs possono essere trombosi, fibrillazione atriale, malattie coronariche acute (infarto), malattie polmonari come asma, BPCO, polmonite, tumore polmonare, malattie renali e epatiche (steatosi), dermatite atopica, osteoartrite, infertilità maschile e femminile, malattie dell'invecchiamento (neurodegenerative), guarigione delle ferite ritardata (come di qualsiasi malattia...), allergie. Il latte artificiale è una fonte di AGEs che possono infiammare il bambino, favorendo allergie e anticipando malattie dell'invecchiamento.
Gli AGEs inoltre possono agire da interferenti endocrini, alterando la funzione dei nostri ormoni, tra cui insulina (diabete), testosterone (libido), ormoni tiroidei (crescita e metabolismo), ormoni adipocitari (metabolismo energetico e immunità).
Per quanto riguarda i tumori, "vi sono ampie prove che gli AGEs svolgono un ruolo importante nello sviluppo e nella progressione del cancro, [...] e, al momento, la semplice applicazione della riduzione dell'introito e spingere a migliorare la dieta (ad es. alimenti ricchi di polifenoli, a basso contenuto di alimenti) possono essere utili nel limitare gli AGEs e potrebbero avere un potenziale sia per la prevenzione del cancro che per la terapia".
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6635609/

Come si vede dalla figura, evitare gli alimenti industriali (compreso ad esempio il pane, che chiunque ritiene un alimento indispensabile), soprattutto quelli bruciacchiati (pizza) riduce notevolmente gli AGEs alimentari.
Per la loro detossificazione sono utili carnosina, catechine, quercetina, curcumina, sulforafano (fironutrienti), magnesio, zinco e selenio (minerali), cacao, origano, chiodi di garofano, cannella (spezie), vitamine (soprattutto B6 nella forma piridossamina, e la D), tutti elementi sicuramente poveri in una dieta occidentale.
La formazione di AGEs è ridotta inoltre dai polifenoli: ecco perché è meglio friggere con olio extravergine.
Aggiornamento 24/5/2020
Friggere con olio extravergine d'oliva non sembra associato ad aumento di malattie cardiovascolari né aumento di peso, e in generale anche gli oli vegetali, se non riutilizzati
Aggiornamento 6/6/2020
Un intensivo cambio di stile di vita (dieta più attività fisica) può mandare in remissione il diabete di tipo 2 di recente manifestazione nel 60% delle persone e fino al 30% tornano ad una glicemia normale
Aggiornamento 14/6/2020
Gli AGEs, composti che si formano durante le cotture, si confermano aumentare il rischio tumorale, in particolare al seno, fino al 50%. "Incorporare metodi di cottura che prevedono basse temperature come l'ebollizione e la marinatura degli alimenti prima della cottura sono strategie che potrebbero ridurre il contenuto di AGEs negli alimenti e possono essere importanti nella prevenzione del cancro al seno". Anche il microbiota sembra influire e i lattobacilli potrebbero ridurre l'assorbimento intestinale di AGEs.
Aggiornamento 8/7/2020

La vitamina K2 allevia l'insulinoresistenza diminuendo la disfunzione mitocondriale e la concentrazione di grassi nella cellula (FFA) e aumentando la biogenesi mitocondriale e le fibre ossidative del muscolo scheletrico tramite il sistema delle sirtuine (SIRT1).

lunedì 20 aprile 2020

Una caloria non è una caloria/tris


Continua qui il post, con un sunto tratto da un paper pubblicato su Nature Reviews, importante rivista scientifica.
Sebbene sia vero che nel breve termine un taglio calorico, indipendentemente dalla qualità della dieta, porti a dimagrimento, sul lungo termine per mantenere il risultato prevale la qualità della dieta, anche perché "studi epidemiologici hanno dimostrato che, oltre a tenere conto delle calorie, la qualità della dieta e la distribuzione dei macronutrienti possono essere importanti nel controllo dell'obesità", insieme al rapporto tra ormoni (in particolare insulina e glucagone).
"Le chilocalorie provenienti da diversi macronutrienti (carboidrati, grassi e proteine) non contano allo stesso modo per la gestione dell'energia e il controllo del peso, purtroppo però le interazioni tra grassi, carboidrati e proteine ​​rendono difficile interpretare il contributo individuale di ciascuna fonte sul consumo di energia. In ogni caso, a parte la quantità di grassi o carboidrati nella dieta, prove crescenti suggeriscono che la qualità dei grassi alimentari (grassi insaturi naturali anziché grassi trans o saturi) e la qualità dei carboidrati alimentari (con una preferenza per quelli solidi, ad alto contenuto di fibre, basso indice glicemico e da cibi integrali) sono determinanti più forti degli effetti della dieta sul mantenimento del peso rispetto alla quantità di ciascun macronutriente nella dieta. Al contrario, alimenti ricchi di carboidrati semplici (come bevande zuccherate) sono stati spesso associati ad un aumentato rischio di obesità a causa dei potenziali effetti del saccarosio e del fruttosio sulla sintesi della leptina.
https://shandiradial.wordpress.com/2013/04/11/carbohydrates-simply-funny/

Ad oggi, sono stati proposti due meccanismi per l'obesità indotta da fruttosio: alcuni hanno suggerito che si verifica attraverso un aumento dell'apporto energetico e una riduzione del dispendio energetico, mentre altri hanno proposto l'esistenza di un 'interruttore del grasso', che porta all'accumulo del grasso, all'insulino-resistenza e alla sindrome metabolica". Anche per i grassi è possibile fare un discorso simile.
https://www.pinterest.it/pin/98868154295791213/
"[negli esperimenti] Le diete ricche di proteine ​​hanno comportato una riduzione della percezione della fame e un aumento del dispendio energetico e dei livelli di β-idrossibutirrato, che potrebbero contribuire alla riduzione dell'appetito. Inoltre, questi autori hanno analizzato l'effetto congiunto di una dieta ricca di proteine ​​in presenza o assenza di carboidrati in una camera respiratoria dopo un esercizio e hanno trovato una riduzione statisticamente significativa della fame e del quoziente respiratorio, suggerendo un aumento dell'ossidazione dei grassi. Tuttavia, alcune analisi longitudinali a lungo termine hanno riferito che l'assunzione di proteine ​​animali ha effetti sfavorevoli sul mantenimento del peso corporeo dopo 5 anni di follow-up, e aumentare l'assunzione di proteine ​​vegetali a scapito di proteine ​​animali e zuccheri potrebbe quindi essere un metodo per combattere il sovrappeso e l'obesità a livello di popolazione."
Tra i legami tra predisposizione genetica e macronutrienti, una variante di PPARγ e il numero di copie di amilasi lega tendenza a ingrassare e introito di carboidrati. FTO è un gene già da tempo messo in relazione con l'obesità, e il numero di copie nel DNA o alcune sue varianti aumentano il rischio di obesità.
Anche il microbiota interagisce con la regolazione del peso corporeo, influenzando la quantità di calorie estratte dal cibo, grazie agli SCFA, e all'azione sull'ipotalamo. La dieta occidentale nei topi aumenta la sintesi di proteine legate alla gluconeogenesi e favorisce i Firmicutes, batteri collegati all'obesità. Nell'uomo il legame è ancora scarsamente compreso. I carboidrati, come qualità e quantità, sono probabilmente il macronutriente che influenza maggiormente il microbiota, ma anche eccessi di proteine e grassi portano a disbiosi.
Oltre alla dieta, altri fattori sono associati alla predisposizione di un individuo all'obesità, tra cui genetica, epigenetica, metagenomica, alimentazione perinatale, privazione del sonno, disturbi endocrini, effetti avversi di terapie, fattori ambientali e pregressa presenza di adiposità. Anche i sensori energetici e cronobiologici interagiscono tra loro per influenzare la composizione corporea.

L'articolo si conclude precisando che "La distribuzione dell'assunzione dei macronutrienti e la composizione dietetica stanno diventando importanti aree di ricerca per quanto riguarda la comprensione della deposizione di grasso corporeo e della stabilità del peso. I progressi scientifici stanno dimostrando che per combattere l'epidemia di obesità gli scienziati devono considerare il contributo specifico non solo di carboidrati, proteine ​​e lipidi, ma anche dei singoli aminoacidi, acidi grassi e diverse molecole derivate dai carboidrati, nonché le interazioni con il patrimonio genetico e la composizione del microbiota intestinale - che è la base per la nutrizione e la medicina di precisione e personalizzata". Queste differenze possono spiegare i diversi effetti sul mantenimento del peso a lungo termine. "L'eccessivo peso corporeo e l'accumulo di tessuto adiposo dipendono dal bilancio energetico, in cui l'assunzione di macronutrienti che forniscono energia è superiore al dispendio energetico, che [però] è sotto la regolazione neuroendocrina. Le intricate interazioni metaboliche riguardanti il "carburante" che coinvolgono l'utilizzo di carboidrati, lipidi e proteine ​​complicano l'interpretazione [e la comprensione] dei contributi specifici di tali macronutrienti alle esigenze energetiche e alle esigenze delle cellule. Inoltre, l'equilibrio energetico è sostenuto da processi regolatori complessi e interconnessi che implicano che il controllo dell'appetito e/o della sazietà sia mediato dai segnali neuroendocrini, oltre alle vie metaboliche intermedie che influenzano l'utilizzo di carboidrati (glucosio), il turnover lipidico (lipogenesi e lipolisi), termogenesi proteica e fisiologia degli adipociti. Il consumo frequente di alcuni zuccheri semplici, come glucosio e fruttosio, nonché l'assunzione di grassi saturi e alcuni acidi grassi specifici, sembrano contribuire maggiormente alla crescente prevalenza dell'obesità. Le proprietà sazianti delle fibre alimentari e le proprietà di promozione della sazietà delle proteine ​​alimentari aiutano a mantenere il peso corporeo e il controllo dell'apporto energetico negli interventi a lungo termine. Queste interazioni positive sono probabilmente indotte dalla massa muscolare e dal mantenimento del dispendio energetico a riposo. Nel complesso, le prove attuali suggeriscono che il surplus di energia è il principale motore del sovrappeso e dell'obesità, e l'idea che zuccheri raffinati e alcuni grassi abbiano ruoli complementari nell'aumento di peso è ancora una questione controversa, così come se le calorie da diversi macronutrienti contano allo stesso modo. Le caratteristiche personali associate alla genetica e al microbiota intestinale potrebbero spiegare alcune differenze interindividuali per cui l'assunzione di macronutrienti alimentari influisce diversamente sul peso corporeo e sulla massa grassa. Sono necessarie ulteriori indagini integrative per comprendere i meccanismi di interazione tra connessioni metaboliche e i macronutrienti con la termodinamica energetica e per elaborare strategie dietetiche basate sui criteri nutrizionali di precisione sull'individuo".
Aggiornamento 29/4/2020
Alcune persone sane vengono divise in 2 gruppi. Alcune assumono muffin con olio di palma, ricco in grassi saturi, altre con olio di girasole, ricco in PUFA omega 6. In entrambi viene dato un surplus calorico, in modo da favorire l'aumento di peso. Entrambi gli oli erano di tipo raffinato. Nel primo gruppo è aumentato particolarmente il grasso ectopico, quello viscerale e che troviamo nel fegato, e associato con malattie infiammatorie, mentre nel secondo è aumentata la muscolatura, come se il corpo avesse dissipato le calorie in più costruendo muscoli. Probabilmente i grassi saturi hanno indotto maggiore lipogenesi (sintesi di grassi), anche grazie all'interazione col fruttosio. Inoltre i PUFA sono ossidati più facilmente dai mitocondri
Aggiornamento 14/5/2020
Le fibre viscose, nel contesto di una dieta ipocalorica, possono aiutare a dimagrire e ridurre l'appetito
Aggiornamento 18/5/2020
Nei topi, l'allicina, composto tipico dell'aglio, aumenta il dispendio energetico stimolando il tessuto adiposo bruno. Dosi eccessive tuttavia provocano disfunzione mitocondriale alterando una proteina
Aggiornamento 19/5/2020

Alcune interessanti riflessioni da Precision Nutrition su insulina, calorie, carboidrati e varie diete, con la conclusione di suggerire alimenti non raffinati, sonno, gestione dello stress ecc. e che non esiste una dieta buona per tutti
Aggiornamento 21/5/2020
La cannella, alla dose di 2g per 3 mesi, riduce peso, massa grassa e circonferenza addominale, soprattutto nelle persone con BMI sopra i 30kg/m^2 e sotto i 50 anni. Migliora inoltre i parametri legati alla sindrome metabolica (glicemia, colesterolo, emoglobina glicata, trigliceridi), migliora la sensibilità insulinica, rallenta l'assorbimento intestinale di glucosio, modula il metabolismo glucidico, riducendo la gluconeogenesi e aumentando il glicogeno epatico. Inoltre si riduce l'assorbimento del chilomicroni (grassi) portando così alla riduzione della sintesi e della conservazione del grasso e al miglioramento delle misure antropometriche. Aumenta la tristetraprolina, una proteina con effetto antinfiammatorio. La revisione si conclude suggerendo il suo uso come integratore dimagrante nella gestione dell'obesità
Aggiornamento 22/5/2020

Le calorie sono tutte uguali? mentre questo può essere vero genericamente a livello di persone normali, non lo è sicuramente nel caso patologico. La steatosi epatica è una condizione di accumulo di grasso nel fegato, tessuto che normalmente ne ha in minima quantità. Non esistono trattamenti farmacologici approvati per questa condizione, tipica del sovrappeso e del diabete. La dieta chetogenica, così come la dieta lowcarb, migliorano questa condizione e possono così essere considerate alla stregua di un farmaco. "La convinzione comune che aumentare l'assunzione di grassi nella dieta porta inevitabilmente al fegato grasso e previene la perdita di massa grassa è stata recentemente smentita da un esperimento elegante, dimostrando che una dieta ad alto contenuto di grassi e normocalorica inibisce la de novo lipogenesis (sintesi dei grassi endogena) e induce l'ossidazione degli acidi grassi, portando a perdita di peso e riduzione del contenuto di grasso epatico". Al contrario, una dieta ipercalorica bilanciata (cioè sia con carboidrati che grassi) riduce l'ossidazione intraepatica dei grassi e aumenta la lipogenesi a partire principalmente dai carboidrati e non dai substrati lipidici, portando allo sviluppo della steatosi. Questi effetti sono dovuti principalmente ai livelli di insulina, spinti soprattutto dall'introduzione di carboidrati, che controllano l'ossidazione dei grassi, come ci insegnano al secondo anno di università.
Aggiornamento 23/5/2020

Scoperta la variante di un gene, chiamato Alk (anaplastic lymphoma kinase) che conferisce protezione dall'obesità, e lo fa stimolando il nucleo paraventricolare dell'ipotalamo, in modo da mantenere alto il dispendio energetico, la sensibilità leptinica, attivo il sistema nervoso simpatico, la lipolisi e la produzione di calore negli adipociti. "A differenza dei pazienti con anoressia nervosa, una malattia strettamente legata a fenotipi psichiatrici, individui magri ma metabolicamente sani spesso hanno il desiderio di  ingrassare, hanno un normale apporto di cibo e fanno molti spuntini, indicando che hanno un basso peso per ragioni metaboliche e non per mancanza di appetito "edonico". Queste persone hanno una regolazione ipotalamica per avere un peso inferiore, con adipociti piccoli, più mitocondri e maggiore ossidazione dei grassi. Allo stesso modo il gene Alk attiva l'ipotalamo, mantenendo attiva l'ossidazione dei grassi e rallentando l'accumulo di grasso. "In ultima analisi, questo porta a riduzione dell'efficienza alimentare e miglioramento della spesa energetica, indipendentemente dall'attività circadiana". Inibire farmacologicamente questo gene porterebbe a dimagrimento anche in persone con forte obesità e resistenza leptinica.
Aggiornamento 25/5/2020
Interessante articolo della BDA sulla cronobiologia e la sua importanza nell'aumento di peso e le malattie cardiovascolari
Aggiornamento 28/5/2020

Nelle persone che hanno perso peso, l'alimentazione iperglucidica aumenta il rapporto insulina/glucagone rispetto a una dieta lowcarb. Questo rende l'energia del cibo meno disponibile, bloccando l'ossidazione dei grassi soprattutto nel periodo postprandiale, "indirizzando" i grassi all'accumulo piuttosto che alla fornitura di energia, in accordo col modello carboidrati-insulina del prof Ludwig
Aggiornamento 30/5/2020
La dieta lowcarb può aumentare la spesa energetica in persone dimagrite, sia a riposo che nell'attività fisica. In particolare "ridotte concentrazioni di insulina e grelina possono aumentare il dispendio energetico, in parte attraverso l'attivazione dell'attività del tessuto adiposo bruno", mente il glucagone attraverso altre vie. Anche la sensibilità leptinica migliora, fattore associato con un minor rischio di recupero del peso. L'effetto è stimabile tra le 200 e le 300kcal al giorno o 50Kcal ogni 10% di riduzione dei carboidrati
Aggiornamento 3/6/2020
Il cacao amaro aiuta a ridurre il peso nella dose di almeno 30g al giorno se assunto per almeno un mese. Gli effetti sono forse dovuti alla maggiore sensibilità insulinica, alla riduzione degli enzimi lipogenici, all'inibizione degli enzimi digestivi, allo stimolo della termogenesi e della spesa energetica, modulazione degli ormoni, con riduzione della fame. L'effetto è più marcato sul grasso viscerale
Aggiornamento 5/6/2020
Un modello animale mostra come l'insulina e l'ingrassamento siano effettivamente collegati ai carboidrati
Aggiornamento 9/6/2020
Gli SCFA, acidi grassi a catena corta prodotti dalla fermentazione del microbiota intestinale, possono avere un impatto sul bilancio energetico, aumentando la spesa energetica, riducendo l'introito, la lipogenesi e l'adipogenesi, favorendo la sazietà, la lipolisi, la formazione di grasso beige e l'ossidazione dei grassi.
Aggiornamento 12/6/2020
In donne normopeso ma con scarsa muscolatura (tendenzialmente sarcopeniche), a parità di calorie, dare più proteine migliora la composizione corporea, con peso che rimane stabile, ma aumento del muscolo e riduzione del grasso e della circonferenza addominale. La composizione corporea è cosa più complicate del semplice bilancio energetico. Diffidate da chi vi dice basta tagliare le porzioni.
Aggiornamento 18/6/2020
È possibile personalizzare la dieta in base alla risposta ormonale e glicemica? Forse si sta avvicinando questo approccio nella pratica. Le linee guida sono tipicamente basate sulla popolazione ad esempio, ma è chiaro che "una sola taglia non viene vestita da tutti allo stesso modo". È chiaro che prendendo tante persone, tutte diverse tra loro, a livello di gruppo le diete funzioneranno in media alla stessa maniera, e arriverà il furbacchione di turno a dire che contano solo le calorie. in realtà "l'iperglicemia postprandiale aumenta il rischio di malattie cardiovascolari (CVD), malattie coronariche (CHD) e mortalità cardiovascolare, anche in soggetti con normale glicemia", così come i trigliceridi postprandiali. Forse le diete uguali per tutti diventeranno solo un ricordo, studiando come ciascuno risponde all'introduzione di diversi pasti (metabolismo postprandiale), ad esempio che abbiano più grassi o più carboidrati. La costruzione di un algoritmo corretto permetterà "almeno dal punto di vista della salute cardiometabolica, la prescrizione di un'alimentazione personalizzata a livello di popolazione, con un potenziale come strategia per la prevenzione delle malattie". L'algoritmo può prendere in considerazione glicemia, insulina, microbiota e genetica, insieme ad attività fisica, sonno e orario dei pasti.
Aggiornamento 21/6/2020
Il meccanismo che lega insulina e vie anaboliche nel tessuto adiposo, tra cui immagazzinamento dei grassi sotto forma di trigliceridi
Aggiornamento 24/6/2020
Mangiare tardi la sera (late dinner, LD) aumenta il cortisolo. Questo porta a un'alterazione generale dei ritmi circadiani degli ormoni e resistenza insulinica. Di conseguenza si riducono l'ossidazione dei grassi e la lipolisi (fondamentale per "svuotare" gli adipociti e permettere il dimagrimento), perché l'insulina è più alta del normale (eh mi dispiace per quelli che non conoscono la fisiologia, ma l'insulina conta). L'effetto è particolarmente marcato in chi è abituato a coricarsi presto, ma "indipendentemente da ciò, abbiamo scoperto che LD ha causato uno stato anabolico durante il sonno, favorendo la conservazione dei lipidi rispetto alla mobilizzazione e all'ossidazione", e ripetuto nel tempo può favorire obesità e sindrome metabolica.
Aggiornamento 27/6/2020

Caroline Apovian, medico, direttore dell'Unità di Nutrizione e Gestione del peso e docente di medicina presso la Boston University School of Medicine, riassume così un dibattito intercorso all' American Diabetes Association su cosa provochi obesità e malattie metaboliche (carboidrati, grassi o junk food). "Tutti e tre i relatori hanno presentato dati che, alla fine, hanno puntato un dito verso i carboidrati, con il primo oratore che ha suggerito che il consumo di carboidrati aumenta i lipidi [nel sangue] e il consumo di grassi saturi no. Il secondo oratore ha sfumato questo dicendo che potrebbe essere il tipo di carboidrati a creare il problema, e il terzo oratore [KD Hall] ]ha parlato del cibo processato come colpevole dell'aumento del grasso nonché delle malattie metaboliche. Bene, non possiamo certo definirlo un dibattito! La linea di fondo, secondo me, è che il cibo trasformato - con tutti gli zuccheri, il sale, il grasso e le sostanze chimiche che alterano il sistema endocrino - potrebbe aver cambiato il set point del peso corporeo che tutti noi difendiamo e potrebbe essere la causa della maggiore prevalenza di diabete di tipo 2 e obesità. Ai pazienti si deve consigliare di mangiare "pulito", ovvero cibi sani, freschi e non trasformati, per avere una vita sana ed evitare disfunzioni metaboliche".
Aggiornamento 28/6/2020
Con l'avanzare dell'età, nei nostri organi avvengono molti cambiamenti che influiscono sulla funzione fisiologica. Una lipolisi (fuoriuscita degli acidi grassi dagli adipociti) basale scarsa può "prevedere" chi negli anni accumula peso e chi no. Nel topo questo succede se i macrofagi infiltrano il tessuto adiposo e degradano la noradrenalina (segnale lipolitico). Invece nell'uomo sembrano essere gli adipociti stessi a degradare la noradrenalina, proveniente dal sistema nervoso simpatico; aumenta anche il suo trasporto all'interno della cellula (trasportatore OCT3), dove viene catabolizzata, e queste vie aumentano andando avanti con gli anni. In pratica più grasso si ha più si tende ad averne e più diventa difficile perderlo. Il ricercatore Ryden ha detto "Quello che abbiamo trovato è che la lipolisi nel tessuto adiposo diminuisce nel tempo. Questi cambiamenti sembrano anche essere indipendenti dalla menopausa o dalla gravidanza. Sono semplicemente il risultato dell'invecchiamento." L'accumulo del grasso è il risultato del bilancio tra quello che entra negli adipociti e quello che esce, e "Un tasso inferiore di lipolisi può contribuire all'aumento di peso e all'accumulo di grasso in altri tessuti".
Aggiornamento 29/6/2020
Uno dei fattori che infiamma e rende disfunzionale il tessuto adiposo è l'omocisteina. Qualche medico ve l'ha mai fatta misurare? L'attivazione dell'inflammasoma è data anche da altri fattori (disbiosi e permeabilità intestinale, metaboliti dei farmaci e sostanze tossiche, situazioni di pericolo) che vengono viste dal nostro organismo come "emergenze" e portano ad insulinoresistenza, alterata lipolisi e produzione del tessuto adiposo bruno, con minore ossidazione dei grassi.
Aggiornamento 30/6/2020

Tim Spector sul conflitto d'interessi, la correttezza degli studi scientifici sulla nutrizione e soprattutto sulla prevalenza della qualità del cibo sulla sua quantità (non tutte le calorie sono uguali)
Aggiornamento 4/7/2020
Il fruttosio quando arriva al fegato stimola la lipogenesi, ossia la produzione di grassi a partire da altre molecole (solitamente metaboliti dei carboidrati). Questo non succede se le quantità di fruttosio sono piccole, perché l'intestino lo catabolizza e gli impedisce di arrivare al fegato. Se invece le quantità sono alte (dolci, zucchero, bibite zuccherate) si supera la capacità di "scudo" dell'intestino. E così le calorie vengono più facilmente immagazzinate Nell'uomo sano questa via metabolica è poco attiva, ma in una persona con steatosi il grasso endogeno epatico può essere fino al 38%. Anche l'infiammazione intestinale (colite) può ridurre la funzione di scudo. Non a caso MICI, diabete e steatosi vanno spesso a mano presa, e per queste persone evitare il fruttosio industriale è d'obbligo. Nonostante contenga fruttosio, la frutta sembra essere salutare, probabilmente perché il suo contenuto di fibre rallenta l'assorbimento del fruttosio. Una teoria simile è stata formulata dal prof Dioguardi per l'aminoacido glutammina.
Aggiornamento 5/7/2020
"L'aumento di peso e l'espansione della massa del tessuto adiposo non sono determinati esclusivamente dalla quantità di calorie ingerite. Diversi macronutrienti sono in grado di influenzare l'efficienza dell'alimentazione e influenzare la funzione degli adipociti attraverso la regolazione dell'insulina e la segnalazione tramite cAMP (AMP ciclico, un segnale intracellulare derivato dall'ATP). Una dieta ricca di proteine ​​porterà ad un rapporto glucagone/insulina più elevato, che si traduce in un aumento del segnale cAMP, mentre una dieta arricchita di carboidrati, in particolare carboidrati ad alto indice glicemico, porterà ad un rapporto insulina/glucagone più elevato, aumentando la segnalazione insulinica. e mettendo l'organismo in uno stato prolipogenico che promuove l'adiposità. Pertanto, la composizione della dieta può anche determinare il potenziale adipogenico dei grassi nella dieta alterando la segnalazione di insulina e cAMP in base alla quale gli effetti antilipolitici e lipogenici dell'insulina accentuano gli effetti di adiposità promossi dai grassi alimentari". In particolare a funzionare in maniera da favorire l'accumulo con l'insulina alta ci sono diverse funzioni fisiologiche, come la differenziazione degli adipociti (curiosamente stimolata anche dal cAMP), l'ingresso del glucosio nelle cellule (step fondamentale per sintetizzare e accumulare trigliceridi), inibizione della lipolisi, aumento della sintesi di proteine dei geni lipogenici (SREBP). Queste funzioni sono dunque sotto il controllo (tra le altre cose) del rapporto tra insulina e glucagone.


Aggiornamento 9/7/2020
Le calorie da zucchero si depositano più facilmente nel grasso ectopico, quello che circonda gli organi e aumenta infiammazione e i rischi per la salute. "L'assunzione a lungo termine di zuccheri aggiunti e bevande zuccherate è associata a un maggiore volume di tessuto adiposo pericardico, tessuto adiposo viscerale e tessuto adiposo sottocutaneo. Poiché questi depositi di grasso ectopico sono associati a un maggior rischio di incidenza di malattia, questi risultati supportano la limitazione dell'assunzione di zuccheri aggiunti e bevande zuccherate. I nostri risultati supportano i continui sforzi globali di salute pubblica per ridurre l'assunzione di zuccheri aggiunti (AS), come le raccomandazioni dell'Organizzazione Mondiale della Sanità e le linee guida dietetiche del 2015 per gli americani per limitare AS e l'inclusione degli AS nel nuovo panel sui Valori Nutrizionali, insieme all'obbligatorietà delle informazioni sui nutrienti".