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giovedì 2 dicembre 2021

Solanacee: buone o cattive?

 

Nella famiglia delle solanacee sono inclusi tuberi come le patate, o piante con ortaggi edibili come peperoni, pomodori, peperoncino, bacche di goji, ma anche piante che producono molecole attive come la belladonna o il tabacco.





Alcune scuole di pensiero attribuiscono alle solanacee proprietà infiammatorie. Il riassunto fatto da una dietista americana ci aiuta a fare il punto.

Sicuramente alcune solanacee posseggono proprietà tossiche, la belladonna produce atropina, utilizzata per dilatare le pupille e per indurre allucinazioni per il suo effetto neurotossico, e il tabacco nicotina, e quasi tutte presentano la solanina, una sostanza glicoalcaloide che protegge la pianta dai funghi ma può essere mortale in grandi quantità.

Le solanacee edibili hanno bassi quantitativi di solanina, se ne dovrebbe mangiare svariati kg per avere un effetto tossico. Evitando le patate verdi, germogliate o amare dovrebbe escludere il rischio e i casi documentati di morte sono pochissimi.

Tuttavia nel modello animale di intestino irritabile la solanina infiamma l'intestino e incrementa la permeabilità intestinale, anche se l'effetto non è provato sull'uomo. Un altro effetto possibile è l'aumento dei dolori legati all'artrite, ma si tratta solo di casi aneddotici attualmente.

Le lectine, sostanze non digeribili presenti sia nei cereali che nelle solanacee (e nella maggior parte dei vegetali), sono note per il loro effetto su flora, assorbimento dei minerali e infiammazione dell'intestino, in particolare in persone con un apparato digerente già compromesso (per esempio chi ha malattie autoimmuni).

Ma le solanacee sono anche note per apportare buoni nutrienti. Caroteni, minerali, vitamine (in particolare B, C ed E) che potenziano le difese antiossidanti del corpo. 

"In definitiva, non ci sono prove sufficienti per collegare il consumo di solanacee commestibili con malattie autoimmuni e intestinali o aumento dell'infiammazione. Tuttavia, si deve riconoscere che i dati attuali sono limitati, quindi gli specialisti dovrebbero stare attenti a non minimizzare i report di intolleranza. Invece, i nutrizionisti possono guidare i pazienti attraverso una dieta di eliminazione con un'attenta reintroduzione per determinare se queste piante sono dannose o una parte preziosa di una dieta equilibrata. Come parte della dieta di eliminazione, si possono fornire un elenco di alimenti alternativi da incorporare durante il periodo di prova per assicurarsi che siano inclusi i nutrienti vitali".

sabato 4 settembre 2021

Se fosse così facile 3


Continua qui il post sulla difficoltà a dimagrire, in particolare per alcune persone predisposte geneticamente (o epigeneticamente), con un report da un importante studio condotto sulla capacità delle persone di consumare calorie, in particolare in seguito ad attività fisica.


http://www.quickmeme.com/meme/3rp0z7


Esistono meccanismi compensatori che rendono tutt'altro che facile dimagrire, nonostante l'attività fisica. Portano in generale a mangiare più cibo (perché l'esercizio stimola il nostro appetito), o ridurre la spesa energetica in altre componenti (metabolismo a riposo), in modo che l'esercizio diventi "meno costoso".

Negli anziani per ogni caloria spesa nell'attività fisica, il corpo ne risparmia mezza nel metabolismo basale.
Questo capita anche negli obesi, e un autore dello studio (prof Speakerman) ha affermato "Le persone obese possono essere particolarmente efficienti nel tenersi strette le loro riserve di grasso, rendendo difficile la perdita di peso".
In pratica l'eccesso di grasso favorisce, dopo l'allenamento, una riduzione delle calorie consumate a riposo, nell'ordine del 28%. La variabilità tra persone è alta, e suggerisce che il metabolismo lento non sia un mito (per alcuni).
"Le persone che compensano di più possono avere maggiori probabilità di accumulare grasso corporeo. In alternativa, il processo potrebbe avvenire progressivamente negli individui: man mano che ingrassiamo, il nostro corpo potrebbe compensare più fortemente le calorie bruciate durante l'attività, rendendo progressivamente più difficile perdere grasso".
Questi dati rafforzano l'importanza della prevenzione dell'aumento di peso, e non solo la sua gestione.
"Le strategie di salute pubblica per la perdita di grasso dovrebbero essere riviste per riconoscere la compensazione energetica man mano che la nostra comprensione progredisce su quali individui compensano e di quanto. In questo senso, sono necessarie ulteriori ricerche sulla diversità potenzialmente sostanziale della compensazione energetica tra le sottopopolazioni. In futuro, potrebbero essere sviluppati piani di esercizi personalizzati mirati alla perdita di grasso in parte basati sulla propensione genetica di un individuo per la compensazione energetica".

Aggiornamento 16/9/2021

Una nuova puntata del modello insulina-carboidrati del prof. Ludwig.
"In contrasto con il modello del bilancio energetico, il modello carboidrati-insulina fa un'affermazione coraggiosa: l'eccesso di cibo non è la causa principale dell'obesità. Al contrario, il modello carboidrati-insulina attribuisce gran parte della colpa dell'attuale epidemia di obesità ai moderni modelli dietetici caratterizzati da un consumo eccessivo di alimenti ad alto carico glicemico: in particolare, carboidrati trasformati e rapidamente digeribili. Questi alimenti causano risposte ormonali che modificano radicalmente il nostro metabolismo, determinando l'accumulo di grasso, l'aumento di peso e l'obesità.
Quando mangiamo carboidrati raffinati, il corpo aumenta la secrezione di insulina e sopprime la secrezione di glucagone. Questo, a sua volta, segnala alle cellule adipose di immagazzinare più calorie, lasciando meno calorie disponibili per alimentare i muscoli e altri tessuti metabolicamente attivi. Il cervello percepisce che il corpo non riceve abbastanza energia, il che, a sua volta, porta a sensazioni di fame. Inoltre, il metabolismo può rallentare nel tentativo del corpo di risparmiare carburante. Pertanto, tendiamo a rimanere affamati, anche se continuiamo ad aumentare il grasso in eccesso.
Per comprendere l'epidemia di obesità, dobbiamo considerare non solo quanto stiamo mangiando, ma anche come i cibi che mangiamo influenzano i nostri ormoni e il nostro metabolismo. Con la sua affermazione che tutte le calorie sono uguali per il corpo, il modello del bilancio energetico manca questo pezzo fondamentale del puzzle.
L'adozione del modello carboidrati-insulina rispetto al modello del bilancio energetico ha implicazioni radicali per la gestione del peso e il trattamento dell'obesità. Piuttosto che spingere le persone a mangiare semplicemente di meno, una strategia che di solito non funziona a lungo termine, il modello carboidrati-insulina suggerisce un altro percorso che si concentra maggiormente su ciò che mangiamo. Secondo il Dr. Ludwig, "ridurre il consumo dei carboidrati rapidamente digeribili che hanno inondato l'approvvigionamento alimentare durante l'era della dieta lowfat riduce la spinta sottostante a immagazzinare il grasso corporeo. Di conseguenza, le persone possono perdere peso con meno fame e fatica".
Chi ha ragione allora?
È probabile che entrambi la abbiano, nel senso che, dal punto di vista termodinamico, l'aumento del grasso immagazzinato è sempre dato da un'introduzione calorica superiore a quella consumata, ma dal punto di vista biologico l'immagazzinamento è permesso solo da particolari situazioni ormonali che i carboidrati possono favorire, e l'uso di alimenti non trasformati supporta una maggiore sazietà e quindi una minore introduzione di calorie.

Aggiornamento 19/9/2021

Sempre più prove mostrano che il tipo di microbiota influenza il dimagrimento, e in alcune persone può addirittura ostacolarlo.
Chi ha batteri che digeriscono l'amido e le fibre in glucosio fa più fatica a dimagrire, perché assorbe più calorie e più velocemente. Invece chi ha batteri che si riproducono velocemente è facilitato, perché consumano loro calorie. Inoltre vengono prodotti più SCFA che riducono l'infiammazione intestinale e migliorano il metabolismo energetico favorendo il consumo di grassi e viene ridotto l'ossigeno nell'intestino che può creare stress ossidativo e favorire batteri cattivi.
In generale i Bacteroidetes (inclusi Prevotella) rendono più facile il dimagrimento estraendo meno calorie dalla dieta.

Aggiornamento 1/10/2021

Il microbiota influenza la massa magra nei topi. Si chiama asse intestino-muscolo.
I batteri rilasciano metaboliti che promuovono o bloccano la trofia muscolare, come alcuni sali biliari.
La disbiosi induce infiammazione e permeabilità intestinale che determinano resistenza anabolica. Potete anche andare sollevare il mondo che la muscolatura tenderà ad atrofizzarsi.
Si riducono le cellule satellite (che supportano la crescita muscolare), si blocca l'ipertrofia delle fibre lente e veloci.
Taylor Valentino, primo autore dell'articolo, ha dichiarato: "Essendo in grado di identificare le sostanze che i batteri intestinali producono per aiutare la crescita muscolare dopo l'esercizio, potremmo essere in grado di utilizzare alcune di queste sostanze per promuovere la crescita dei muscoli nelle persone che soffrono di sarcopenia (perdita di muscolo) come si vede tipicamente con l'invecchiamento o il cancro ".

Aggiornamento 13/10/2021

Le variazioni del peso influenzano la spesa calorica. Non dovrebbe essere una sorpresa, ma molti nutrizionisti usano le equazioni predittive come se fossero una legge; alcuni ricercatori hanno verificato la loro attendibilità, evidenziando che non sono per niente affidabili in chi ha perso peso.
Le equazioni sono infatti basate su studi in popolazioni con peso stabile, e non su chi ne ha perso.
Anche modeste variazioni nel peso impattano significativamente sulle equazioni, e l'errore è influenzato sia dal tempo che dalla quantità del dimagrimento.
La termogenesi adattativa, la riduzione della spesa energetica maggiore di quanto teoricamente previsto, oscilla tra le 50 e le 500 kcal al giorno.
"I nostri risultati suggeriscono che la termogenesi adattiva può essere provocata da perdite di peso inferiori rispetto a quanto generalmente ipotizzato, fornendo supporto a un modello di perdita di peso legato alla termogenesi adattiva soprattutto in fase iniziale.
I nostri risultati evidenziano la temporalità del peso come un fattore importante da considerare quando si utilizzano le equazioni di previsione della REE per prescrivere obiettivi calorici in ambito clinico".

Aggiornamento 23/10/2021

Il muscolo delle persone obese ha difficoltà a ossidare i substrati energetici, a causa ad esempio dell'infiltrazione di grasso e della scarsa qualità dei mitocondri.
Queste alterazioni metaboliche si manifestano come "diminuzione dell'assorbimento del glucosio e dell'azione dell'insulina (con conseguente aumento della glicemia), disregolazione del metabolismo lipidico, ridotta ossidazione del substrato mitocondriale e cambiamenti nella morfologia della rete mitocondriale".
La flessibilità metabolica, la capacità di ossidare efficientemente i substrati (grassi e carboidrati) e passare facilmente da un carburante all'altro, è ridotta in caso di resistenza insulinica.
Anche l'ipossia (scarso ossigeno portato dal sangue), l'infiammazione e l'autofagia difettosa contribuiscono alle alterazioni metaboliche e a ridurre l'ossidazione dei grassi.
L'EPA (omega3), sirtuine, la caffeina, l'attività fisica e alcuni interventi farmacologici allo studio possono migliorare l'attività mitocondriale.

Aggiornamento 26/10/2021

Un pugile professionista è stato seguito per 5 anni. In questo tempo ha affrontato 11 incontri, e per ognuno ha fatto un "taglio" del peso per rientrare nella categoria. Dieta con poche fibre, riduzione calorica, taglio dei carboidrati per ridurre il glicogeno che trattiene l'acqua. Questo gli ha consentito di rientrare nella categoria di peso pochi giorni prima del match.

Tra il primo e l'ultimo incontro la composizione corporea è peggiorata (massa grassa da 12,5 a 16,1 kg e massa magra da 69,8 a 67,5 kg), mettendo in evidenza una tendenza all'accumulo di grasso a alla perdita di muscolo.
La tendenza a un peggioramento della composizione corporea è dovuta all'iperfagia (si mangia di più per maggiore fame) dovuta al fatto che il corpo vuole mangiare di più per recuperare la massa magra persa, solo che questo porta ad accumulare più grasso di quello presente in precedenza (collateral fattening).
Questo effetto yoyo (weight-cycling) può predisporre per obesità e malattie metaboliche.

martedì 10 agosto 2021

Allergie alimentari: prevenire è meglio che curare


Siamo passati da "la permeabilità delle barriere non esiste" a "la protezione delle barriere è la pietra angolare della gestione della dermatite atopica (AD)". Così infatti si legge nelle nuove linee guida per la prevenzione e l'intervento delle malattie allergiche dell' EAACI.
Gli altri punti essenziali sono "la presenza di batteri commensali specifici per mantenere intatto il sistema immunitario della mucosa e la diversità della dieta materno-infantile, comprendente vitamine e minerali, e l'introduzione di alimenti allergenici opportunamente programmati per prevenire le allergie alimentari (FA).

http://www.quickmeme.com/meme/35kv7v



S. aureus è un batterio predominante nella pelle delle persone con dermatite atopica, è stimola l'infiammazione con diversi meccanismi. Il fungo Malassezia può favorire sia AD che dermatite seborroica.

Per indurre tolleranza agli allergeni, Un fattore nutrizionale fondamentale è la vitamina A, che modula il sistema immunitario.

"La crescente prevalenza di FA parallelamente ad altre malattie non trasmissibili può essere spiegata, in parte, da alterazioni nella composizione e nella funzione del microbioma commensale. Le pratiche di stile di vita del 21° secolo, tra cui un maggiore uso di antibiotici, diete a basso contenuto di fibre/ricche di grassi, ridotta esposizione a malattie infettive, parto cesareo e alimentazione artificiale, hanno impoverito collettivamente le popolazioni di batteri benefici per la salute. Oltre a cellule specifiche (Treg Foxp3+) indotte dall'antigene alimentare, è necessaria una risposta protettiva per la barriera intestinale indotta dai batteri per prevenire la sensibilizzazione allergica al cibo. La produzione di IL-22 indotta da clostridi da parte delle cellule linfoidi innate di tipo 3 (ILC3) è necessaria e sufficiente per ridurre la permeabilità epiteliale intestinale all'allergene alimentare".

I batteri buoni e la loro produzione di SCFA come il butirrato a partire dalle fibre sono dunque essenziali per prevenire le allergie.

Inoltre il microbiota regola la produzione di metaboliti del triptofano, degli acidi biliari e di neurotrasmettitori come il GABA (che blocca il prurito).

Ormai è assodato che ritardare l'introduzione dei cibi allergizzanti aumenta il rischio di allergie. Altri fattori di rischio sono gravidanza tardiva e difficoltà nella nutrizione del neonato.
Per quanto riguarda l'allattamento, non è chiaro se protegga dalle allergie, mentre è certo per l'AD. Questo ovviamente non è un invito a non allattare. La stessa cosa vale per i pattern dietetici in gravidanza (le uniche evidenze certe sono che frutta verdura e yogurt proteggano da AD, mentre oli vegetali e margarine aumentano il rischio). Diversificare la dieta è invece protettivo per asma, rinite, FA e AD. Beta-carotene, vitamina E, zinco, calcio, magnesio, rame e vitamina D sono associati a ridotto rischio di AD, mentre per le allergie rimangono dubbi. Gli antiossidanti riducono lo stress ossidativo ma non è chiaro se possano aiutare.

Gli omega 3 hanno chiari effetti immunomodulanti e tollerogenici, ma gli studi di intervento sono contradditori.

Per quanto riguarda i probiotici, sono particolarmente efficaci nel prevenire l'AD se somministrati in gravidanza e successivamente, mentre sono incerti gli effetti se dati solo al neonato

Aggiornamento 26/9/2021

Le allergie legate agli alimenti non mediate da Ig-E (o miste) sono prevalentemente reazioni gastrointestinali (malattie eosinofile in particolare esofagite, celiachia, enterocolite allergica indotta da proteine ​​alimentari (FPIES), enteropatia indotta da proteine ​​alimentari (FPE) e proctocolite indotta da proteine alimentari (FPIAP)) o dermatologiche (dermatite atopica) e spesso anche altri allergeni (inquinamento, irritanti, pollini ecc.) sono concausa.
Le diete di esclusione e quella a basso contenuto di istamina possono funzionare.
I fattori nutrizionali influenzano la tolleranza.
"Dopo che le fibre alimentari vengono metabolizzate, i derivati batterici, come gli acidi grassi a catena corta (SCFA) e l'acido retinoico (RA), influenzano lo sviluppo e la funzione delle cellule FoxP3+ Treg attraverso l'interazione con le cellule epiteliali intestinali e le cellule dendritiche tollerogeniche (DC) con Cellule T CD4+ naive. L'attivazione e l'espansione delle cellule Treg promuovono la produzione della citochina regolatrice immunitaria, IL-10, che favorisce il cambio di classe delle cellule B da IgG1 a IgG4. Le cellule B IgG4 allergene-specifiche producono anticorpi ad alta affinità per gli allergeni alimentari, prevenendo le interazioni dell'allergene con le IgE legate ai mastociti. I fattori derivanti dal microbiota, come i cataboliti triptofano-indolo, possono attivare direttamente le cellule linfoidi innate attraverso il recettore degli arili (AhR), e indurre la produzione di IL-22, una citochina che promuove rigenerazione dell'epitelio intestinale e integrità della barriera" (riducendo la permeabilità intestinale che è alla base di molte malattie).
Invece l'esposizione a batteri infiammatori attiva le citochine che richiamano gli eosinofili, producono le Ig-E e promuovono il rilascio di istamina, alla base delle reazioni allergiche.
"In condizioni normali, solo quantità minime di antigeni alimentari (Ag) possono attraversare le barriere della mucosa attraverso la via paracellulare, un processo tipicamente associato allo sviluppo della tolleranza immunitaria. L'esposizione ad Ag di durata o entità inappropriata può portare a malattie immuno-mediate in soggetti geneticamente suscettibili.
Gli allergeni degli acari "sono in grado di interrompere le giunzioni strette intercellulari (TJ) e aumentare il traffico di Ag attraverso i monostrati epiteliali bronchiali. Questa proprietà, e in generale la capacità di indurre funzioni effettrici epiteliali, è condivisa con altri allergeni, inclusi alcuni allergeni alimentari, e trigger meno specifici come detergenti e microplastiche".
Alterazioni della permeabilità delle diverse mucose o epiteli (derma ecc.) sono sempre presenti nelle allergie.
"Come ampiamente documentato in numerosi studi condotti negli ultimi 20 anni, la composizione e la diversità delle comunità microbiche che rivestono tutte le superfici corporee, denominate collettivamente microbiota, rappresentano una variabile importante e critica nella regolazione della competenza barriera e delle risposte adattative e innate".
Escludere alimenti in gravidanza può favorire sbilanciamenti nel microbiota del bambino e aumento degli anticorpi legati alle allergie, mentre l'uso di probiotici riduce il rischio.

"Le reazioni alimentari non allergiche sono state anche definite come "ipersensibilità alimentare non allergica". Negli ultimi anni il termine “intolleranza” è stato spesso abusato per definire un'ampia gamma di disturbi legati all'assunzione di cibi diversi. Molteplici e autorevoli segnalazioni, sia scientifiche che istituzionali, chiedono con insistenza di rivedere la terminologia per collocare il complesso mosaico di questi disturbi nella più corretta definizione clinica di “reazioni avverse al cibo non immunologiche”.
L'esistenza e la prevalenza delle ipersensibilità tra cui glutine, istamina e glutammato, è tuttora dibattuto. L'assenza di test affidabili è un altro problema.
Le sensibilità a istamina, additivi e salicilati sono indipendenti dall'ospite. Quelle al lattosio, glutine (o grano) e FODMAP sono invece dipendenti dall'ospite.
Le linee guida NICE sull'intestino irritabile consigliano una dieta varia con esclusione degli alimenti trigger, e in secondo luogo la dieta FODMAP

Aggiornamento 24/10/2021

Solito ottimo articolo di Selfhacked.com sui probiotici

I probiotici riducono l'infiammazione sia in persone sane che in caso di malattie come IBD e fatica cronica
Modulano favorevolmente il sistema immunitario delle persone con asma e riducono i sintomi nella rinite allergica; migliorano anche la tolleranza verso gli antigeni alimentari
Riducono il rischio di dermatite atopica, soprattutto in gravidanza, e in alcuni bambini migliorano la malattia
Riducono l'incidenza della mucosite orale e intestinale

Le evidenze sono inferiori invece per malattie autoimmuni, infiammazioni polmonari, celiachia e artriti

L'articolo di Medscape invece evidenzia i buoni risultati in malattie psichiatriche, con o senza uso dei farmaci, ma avverte che sono necessari ulteriori studi.
Le persone con problemi mentali infatti hanno spesso un microbiota alterato e una condizione infiammatoria.
I probiotici possono ridurre depressione, stress e ansia, migliorare disturbo bipolare e schizofrenia, ma gli studi spesso non sono stati condotti correttamente quindi vi è necessità di ulteriori accertamenti.

Aggiornamento 10/11/2021

L' EAACI (società europea di allergologia) ha rilasciato una posizione ufficiale sul rapporto tra batteri e allergia.
L'abuso di antibiotici in gravidanza e infanzia è associato con alterazione del microbiota intestinale e polmonare e aumentato rischio di allergie. Tuttavia a parte la dermatite atopica e il M. pneumoniae nell'asma severo non vi sono chiare associazioni tra specie batteriche e malattie allergiche. Gli antibiotici non sono appropriati per l'asma mentre lo possono essere probiotici e prebiotici.
Il loro uso in allergie alimentari, dermatite atopica e rinite, insieme ad HMO (prebiotico del latte materno) ha dato discreti risultati ma non definitivi.
Vale comunque sempre la pena di considerare l'alimentazione come primo modulatore del microbiota.

Aggiornamento 17/11/2021

Il latte materno può "educare" il sistema immunitario del bambino, e la dieta ha un ruolo importante.
"Il microbiota dell'intestino fornisce la stimolazione immunitaria più critica al neonato, favorendo un sistema immunitario ben addestrato e le corrette regolazioni metaboliche nei soggetti sani. Al contrario, diete ricche in grassi e zuccheri hanno effetti profondi sulla composizione del latte materno e alterano i profili immunitari nel neonato. In questa nuova fase, i neonati hanno un sistema immunitario vulnerabile, che favorisce la suscettibilità alla colonizzazione intestinale microbica e ad una risposta immunitaria alterate".
Un'alimentazione sbilanciata nella mamma fa produrre un latte che contiene citochine infiammatorie in eccesso. Le donne sovrappeso spesso hanno un eccesso di grassi non sani e altre molecole che favoriscono un profilo infiammatorio nel lattante.
Il latte materno contiene sia cellule immunitarie che rimangono negli anni successivi sia anticorpi che educano il sistema del neonato.
Questi "trasferimenti" sono importanti perché favoriscono la nascita della tolleranza immunitaria, che se manca favorisce allergie o malattie autoimmuni. Vengono inoltre trasferiti i batteri, per cui è essenziale che una mamma abbia un buon microbiota.

mercoledì 21 luglio 2021

Bioflavonoidi, invecchiamento cellulare e mitocondri


 Il mio articolo pubblicato sulla rivista ISSA, sull'utilità di alcune sostanze per favorire un invecchiamento salutare





L’invecchiamento o senescenza è uno stato dovuto a modificazioni nelle strutture cellulari che porta, a livello sistemico (quindi di tutto il corpo), ad alterazione delle funzioni, ripercuotendosi sulla salute e sulla qualità della vita. Dal punto di vista evoluzionistico è normale che un organismo anziano, non più capace di riprodursi, vada incontro a riduzione/perdita di funzionalità e quindi termine della vita; in realtà oggi siamo abituati ad andare ben oltre la vita fertile, e i giusti accorgimenti e stili di vita possono fare la differenza tra chi vive un invecchiamento sereno e sano e chi invece ha problemi e una ridotta aspettativa di vita, oltretutto di bassa qualità.

In un lavoro recentemente pubblicato dal mio gruppo di lavoro sulla rivista scientifica Antioxidants abbiamo chiarito il rapporto reciproco tra stato infiammatorio, stress ossidativo, microbiota alterato e composizione corporea peggiorata. Questi fattori sono tutti legati allo stato di invecchiamento, ossia andando avanti con l’età si tende ad avere uno stato di infiammazione basale e una perdita di specie microbiche che favoriscono una riduzione del tessuto muscolare e un aumento del grasso, che a loro volta facilitano, in un circolo vizioso, il mantenimento dell’infiammazione e il peggioramento del microbiota. Lo stile di vita, dieta e attività fisica, sono fondamentali per ridurre la tendenza all’invecchiamento, mentre sedentarietà e dieta povera di aminoacidi essenziali, fibre e antiossidanti favoriscono il decadimento delle strutture.

Ma cosa sono gli antiossidanti? Si tratta di molecole con la capacità di neutralizzare i ROS, specie reattive dell’ossigeno, radicali liberi molto reattivi che attaccano le strutture come il DNA e le proteine, alterandoli nella forma e quindi nella funzione.

Qualsiasi reazione chimica del corpo, in particolare quelle che avvengono nei mitocondri per la produzione di energia utilizzata dalle cellule, può produrre ROS. Se questo fenomeno non è adeguatamente contrastato, ne consegue uno stato di stress ossidativo. L’organismo è dotato di difese antiossidanti, come glutatione perossidasi, catalasi e SOD (enzimatiche) e bilirubina e acido urico (non enzimatiche), ma l’efficienza di queste difese tende a calare andando avanti con l’età, insieme a un aumento della produzione di ROS dovuto a mitocondri meno efficienti e performanti.

Ed ecco che molte molecole che troviamo in particolare negli alimenti vegetali, i polifenoli, tra cui flavonoidi, flavani ecc., stimolano la produzione di antiossidanti endogeni e agiscono come antiossidanti di per sé, neutralizzando i radicali liberi (attività di scavenger) e nutrendo i microbi buoni del nostro intestino. In pratica la produzione delle proteine con funzione antiossidante è aumentata da queste sostanze, mentre viene ridotta quella di enzimi proossidanti, tramite la regolazione della trascrizione genica.

Allo stress ossidativo si legano tutte le malattie dell’invecchiamento, quelle neurodegenerative (Alzheimer, Parkinson), tumori, malattie cardiovascolari ecc.

Una caratteristica che accompagna l’invecchiamento è la riduzione delle dimensioni dei telomeri, porzioni terminali del DNA che proteggono il filamento contenente i nostri geni. Ogni volta che la cellula si riproduce, i telomeri si accorciano e quando terminano la cellula va incontro a morte cellulare programmata (apoptosi). L’infiammazione legata allo stress ossidativo è capace di accorciare e alterare i telomeri, accorciando la vita dell’organismo.

Inoltre sono state individuate cellule senescenti (SC) che non vanno incontro ad apoptosi, ma che “si rifiutano” di morire e vanno a disturbare l’attività delle cellule normali.

Qualcuno le ha chiamate “cellule zombie”, si accumulano andando avanti con l’età, producendo proteine alterate nella forma e quindi nella funzione, che interferiscono con le funzioni fisiologiche. Le sostanze con attività senolitica possono invece sbloccare la resistenza all’apopotosi di queste cellule, che sono fondamentali nelle manifestazioni dell’invecchiamento, e negli studi in laboratorio si dimostra efficacia nel ritardare, prevenire o alleviare le condizioni legate alla senescenza, come la fragilità, i tumori e le malattie cardiovascolari, neuropsichiatriche, epatiche, renali, muscoloscheletriche, osteoarticolari, polmonari, oculari, ematologiche, metaboliche e cutanee, nonché complicanze legate al trapianto di organi, radiazioni e altri trattamenti per i tumori, con conseguente aumento della durata della vita (lifespan). I senolitici appaiono attenuare l'infiammazione dei tessuti e alleviare la disfunzione metabolica correlata all'età e alla malattia, ripristinando le funzioni cellulari corrette di cellule e quindi tessuti.


https://www.youtube.com/watch?v=t84cG-bolc0


Tra le sostanze naturali con attività senolitica troviamo specifici polifenoli, alcuni flavonoidi come la quercetina e la fisetina, presenti rispettivamente in cipolla rossa, broccoli e agrumi e in mele e fragole, l’epigallocatechingallato (ECGC), una catechina caratteristica del tè verde, e l’oleuropeina, tipico derivato dell’idrossitirosolo prodotto dall’olivo che si ritrova nelle foglie, nei frutti e nei derivati come l’olio extravergine.

È probabile che la longevità e la riduzione del rischio di malattie associata alle diete più salutari, come la mediterranea o la giapponese, sia dovuta anche alla ricchezza di queste sostanze, soprattutto quando agiscono in sinergia.

Inoltre, come accennato prima, anche i mitocondri hanno un importante ruolo nell’invecchiamento. I mitocondri sono le centrali energetiche del nostro organismo, e il loro compito è convertire le molecole organiche (derivati dei macronutrienti come carboidrati, aminoacidi, grassi e alcol) nella molecola dell’ATP, la principale “moneta energetica” usata dalle cellule. Da una carenza di produzione di ATP possono dipendere molte patologie, come quelle neurologiche (Alzheimer, Parkinson, emicrania, depressione, SLA), metaboliche (diabete, aterosclerosi, insufficienza renale, cardiaca ed epatica, ipertensione), intestinali, compromissione del sistema immunitario, ridotta fertilità, osteoporosi e osteoartrite, fibromialgia, spossatezza e fragilità. Questo perché se la cellula non ha energia a disposizione non può funzionare bene, andando incontro alla manifestazione della patologia. Con mitocondri poco efficienti aumenta la produzione di lattato e i grassi non vengono correttamente ossidati ma preferenzialmente immagazzinati, favorendo un peggioramento della composizione corporea.

Andando avanti con l’età aumentano le mutazioni nel DNA mitocondriale, mentre si riducono la biogenesi mitocondriale e la mitofagia, rispettivamente la nascita di nuovi mitocondri e l’eliminazione di quelli difettosi. Questo porta a mitocondri che producono più ROS e meno energia. I ROS aumentano l’infiammazione se non vengono contrastati efficacemente con gli antiossidanti. Nel caso dei mitocondri sono molto efficaci il coenzima Q10, le vitamine del gruppo B, e alcuni polifenoli come resveratrolo (uva rossa e frutti di bosco). Anche la quercetina e l’ECGC si sono dimostrati capaci di stimolare la biogenesi mitocondriale, e sempre la quercetina, così come il kampferolo (capperi), inducono la mitofagia. La fisetina riduce invece la produzione di ROS mitocondriali.

In conclusione, è opportuno sostenere un invecchiamento sano con una dieta a base vegetale, ricca di alimenti vegetali che contengono una serie di molecole con attività antiossidante e senolitica, mantengono un microbiota sano e che stimolano la salute dei mitocondri e contrastano l’infiammazione di basso grado che è alla base delle malattie non trasmissibili tipiche della senescenza. L’introito di alcuni minerali, come zinco, ferro, manganese, magnesio e selenio è fondamentale per l’attività degli antiossidanti endogeni. Anche un’attività fisica costante è necessaria. È possibile inoltre aiutarsi con supplementazione di alcune sostanze, tra cui flavonoidi e altri polifenoli, che hanno dimostrato nei modelli preclinici ma anche in trial su umani di essere efficaci e avere effetti collaterali limitati se usati con l’aiuto di un professionista.


Aggiornamento 28/7/2021

Le cellule senescenti sembrano favorire il tumore prostatico e l'ipertrofia prostatica benigna. Si tratta di cellule che si accumulano nei tessuti con l'età, e disturbano l'attività delle cellule sane, infiammandole; una dieta sana ne previene la formazione, e alcuni integratori noti come senolitici possono favorirne la rimozione

Aggiornamento 1/8/2021

I centenari hanno batteri intestinali particolari, che stimolano la sintesi di acidi biliari specifici. In particolare conferiscono protezione da alcuni batteri patogeni (come il Clostridium difficile), e impediscono la loro colonizzazione, lasciando spazio ai "batteri buoni"

Aggiornamento 5/8/2021

Se ancora ci fosse qualche nutrizionista che va in giro a dire "lo zucchero serve per dare energia", è arrivato lo studio che lo smentisce definitivamente.
Infatti lo zucchero ostacola l'attività mitocondriale.
"Un team guidato dagli scienziati del Van Andel Institute ha scoperto che lo zucchero in eccesso può far sì che le nostre centrali elettriche cellulari, chiamate mitocondri, diventino meno efficienti, riducendo la loro produzione di energia.
Abbiamo scoperto che troppo glucosio nelle cellule, che è direttamente collegato alla quantità di zucchero consumata nella propria dieta, influisce sulla composizione lipidica in tutto il corpo, che a sua volta influisce sull'integrità dei mitocondri. L'effetto complessivo è una perdita della funzione ottimale" e quindi riduzione della produzione di ATP (energia per la cellula).
"L'eccesso di glucosio riduce la concentrazione di acidi grassi polinsaturi (PUFA) nella membrana mitocondriale e rende i mitocondri meno efficienti. I PUFA sono attori vitali nel supportare la funzione mitocondriale e nel mediare una serie di altri processi biologici come l'infiammazione, la pressione sanguigna e la comunicazione cellulare.
Invece, il glucosio in eccesso viene convertito in una diversa forma di acido grasso (acido palmitico , grasso saturo) che non è efficiente o flessibile come i PUFA. Questo inverte la composizione lipidica della membrana e mette sotto stress i mitocondri, danneggiandoli e impattando sulle loro prestazioni".
Utilizzando una dieta chetogenica il problema è stato risolto, ripristinando la normale composizione lipidica, e confermando che questa dieta può avere un effetto benefico grazie al suo impatto sui mitocondri. Inoltre l'eccesso di carboidrati riduce anche l'effetto benefico dei supplementi di PUFA sui mitocondri.
"Anche se non possiamo sempre notare subito la differenza nelle prestazioni mitocondriali, il nostro corpo lo fa", ha spiegato il ricercatore Wu "Se l'equilibrio lipidico viene alterato abbastanza a lungo, potremmo iniziare a sentire sottili cambiamenti, come stancarci più rapidamente. Sebbene il nostro studio non offra raccomandazioni mediche, evidenzia le prime fasi della malattia metabolica e fornisce approfondimenti che possono modellare futuri sforzi di prevenzione e terapia”.

Aggiornamento 29/8/2021

I flavonoidi, polifenoli presenti in frutti di bosco, mele, pere e vino rosso, appaiono avere un effetto positivo sui livelli di pressione sanguigna, e l'associazione è parzialmente attribuita all'effetto sul microbiota intestinale.
"Il nostro microbioma intestinale svolge un ruolo chiave nel metabolizzare i flavonoidi per migliorare i loro effetti cardioprotettivi e questo studio fornisce prove che suggeriscono che questi effetti di riduzione della pressione sanguigna sono ottenibili con semplici modifiche alla dieta quotidiana", ha affermato il ricercatore principale dello studio Aedín Cassidy.
Per esempio mangiare 1,6 porzioni di frutti di bosco al giorno (una porzione equivale a 80 grammi o 1 tazza) è stato associato a una riduzione media dei livelli di pressione sanguigna sistolica di 4,1 mmHg e circa il 12% dell'associazione è stata spiegata da fattori del microbioma intestinale.

Aggiornamento 11/9/2021

Gli antiossidanti vegetali possono migliorare la fertilità maschile, proteggendo gli spermatozoi dallo stress ossidativo, migliorando la loro funzionalità mitocondriale, riducendo le infezioni batteriche, stabilizzando il DNA e proteggendolo dall'ossidazione, riducendo l'infiammazione.
Resveratrolo, quercetina, licopene, catechine, curcumina, rutina, genisteina, apigenina, naringenina, kampferolo, possono agire in collaborazione tra loro per migliorare l'efficienza degli spermatozoi.

Aggiornamento 14/9/2021

La proteina curli viene rilasciata da alcuni batteri intestinali ed è connessa con la neurodegenerazione. Questa proteina è legata a SLA, Alzheimer, Parkinson, Huntington e neuroblastoma, arriva al cervello e promuove l'alfa-sinucleina, quindi la formazione di neuroaggregati che alterano la funzione dei neuroni, tra cui la secrezione di neurotrasmettitori e la funzionalità mitocondriale. La formazione può essere inibita dall'EGCG, uno dei polifenoli del tè verde, almeno nel modello animale, e forse per questo i grandi consumatori della bevanda hanno ridotto rischio di malattie neurodegenerative. Anche un buon microbiota ovviamente può aiutare.

Aggiornamento 16/9/2021

La capacità del tessuto adiposo sottocutaneo di rispondere alla sovralimentazione con l'iperplasia (aumento del numero di cellule) pare ridursi con l'età, mentre rimane quella del tessuto viscerale: probabilmente per questo con l'età si tende a mettere più grasso sull'addome. I preadipociti "vecchi" (senescenti) rilasciano, al pari del grasso viscerale, molecole infiammatorie che causano insulinoresistenza e promuovono la lipolisi dal tessuto sottocutaneo. Anche il declino degli estrogeni in menopausa spinge al deposito viscerale del grasso, così come il diverso rapporto dei recettori adrenergici tra uomo e donna


Aggiornamento 23/10/2021

Il muscolo delle persone obese ha difficoltà a ossidare i substrati energetici, a causa ad esempio dell'infiltrazione di grasso e della scarsa qualità dei mitocondri.
Queste alterazioni metaboliche si manifestano come "diminuzione dell'assorbimento del glucosio e dell'azione dell'insulina (con conseguente aumento della glicemia), disregolazione del metabolismo lipidico, ridotta ossidazione del substrato mitocondriale e cambiamenti nella morfologia della rete mitocondriale".
La flessibilità metabolica, la capacità di ossidare efficientemente i substrati (grassi e carboidrati) e passare facilmente da un carburante all'altro, è ridotta in caso di resistenza insulinica.
Anche l'ipossia (scarso ossigeno portato dal sangue), l'infiammazione e l'autofagia difettosa contribuiscono alle alterazioni metaboliche e a ridurre l'ossidazione dei grassi.
L'EPA (omega3), sirtuine, la caffeina, l'attività fisica e alcuni interventi farmacologici allo studio possono migliorare l'attività mitocondriale.

Aggiornamento 23/11/2021

Dasatinib e Quercetina (senolitici) riducono la presenza di cellule senescenti tra gli adipociti in modelli sperimentali di diabete, migliorando la risposta glicemica.