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sabato 10 novembre 2018

Se fosse così facile....


Prendo spunto da un post di Project Diet che ci informa che è possibile dimagrire tranquillamente, e per questo basta mangiare poco, perché mangiando poco la perdita di grasso è consistente, in quanto per motivi evolutivi il grasso è stipato proprio per quando mangiamo poco, e il muscolo magari rimane lì, come se non ci fossero adattamenti che determinano un suo sacrificio.
Basta tagliare le calorie, e magicamente il corpo utilizzerà le sue riserve sotto forma di grasso, lasciando intonse o quasi quelle di proteine (ossia i muscoli).
Ovviamente non è vero nulla, e lo scrittore dimentica come dimagrire a dismisura sia praticamente impossibile, tant'è che le linee guida parlano di  una perdita di peso del 10% come traguardo/obiettivo, senza neanche distinguere tra massa grassa e magra (anche se si parla di salvaguardare la magra, cosa non facile).
Non basta volerlo. Non basta tagliare le calorie, perché quello di cui ci liberiamo in maggiore quantità sarà il muscolo, in particolare se la massa grassa è bassa.

Invita a usare la logica, ma la biologia non è logica. Quello che è successo nell'olocausto, cioè condizioni che non si possono applicare alla realtà dei nostri giorni, di persone obbligate a lavorare in assenza di cibo, e non con la nostra disponibilità di "di tutto un po'", è un caso a parte (ed è una delle principali ragioni del recupero del peso) . In quel caso si riusciva ad utilizzare tutte le riserve, e quindi chi ne è uscito vivo era scheletrico.

I problemi di certe persone a perdere peso sono noti e non sono solo causati dal mangiare di nascosto. Anche se ovviamente capita anche quello.

Proprio per sopravvivere alle carestie il metabolismo subisce dei cambiamenti che determinano un risparmio energetico che blocca la perdita di grasso. Il grasso è importante e va difeso, mentre i muscoli sono costosi e si possono mantenere solo nei periodi floridi.
E questo riguarda anche i nostri antenati/successori: le carestie vengono "segnate epigeneticamente" nel DNA, e il metabolismo si comporterà di conseguenza.
I figli di chi ha subito un assedio in Olanda durante la II guerra mondiale sono tutti morti di malattie legate al diabete e all'obesità, perché il loro metabolismo si era fissato sul risparmio energetico durante la gravidanza, e hanno avuto una paurosa tendenza a ingrassare durante la vita.

Tutti conoscono il plateau che si ha col dimagrimento (che in senso termodinamico corrisponde a quando la dieta ipocalorica diventa isocalorica, ossia quando continuando a introdurre un numero ridotto di calorie non c'è più un deficit calorico, ma il metabolismo si è adattato a quelle introdotte).

Allora andiamo a studiare cosa succede a livello cellulare. Scopriamo così che esiste una proteina nota come Beta-arrestina, che, come suggerisce il nome, arresta il segnale adrenergico di lipolisi (quello che stimola la fuoriuscita degli acidi grassi dagli adipociti, per capirci) quando tale segnale è costantemente attivato. Una sorta di sicura, o di troppopieno, se volete. E blocca il dimagrimento. Anche la produzione di calore (attivazione del grasso bruno) è bloccata dallo stesso meccanismo, il tutto per risparmiare energia.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043276012000471


La trasformazione del grasso bianco in bruno (quello termogenico) viene infatti inibita dalla restrizione calorica, e il grasso bruno non ha rilevanza in questo tipo di dimagrimento, proprio perché viene ridotto ai minimi termini e la sua partecipazione al dispendio
calorico diventa trascurabile.

Niente più rilascio di grasso per scopi energetici, ma sacrificio della massa magra. E quella che rimane aumenta la sua efficienza, nel senso che con le stesse calorie produce più ATP, e la cellula ne consuma meno.


Inoltre Beta-arrestina interagisce con grelina (ormone della fame e del rallentamento metabolico) e insulina (ormone dello stoccaggio dei grassi), stimolando così l'adipogenesi (nascita di nuove cellule grasse), facilitando o predisponendo l'aumento di grasso durante o dopo una dieta ipocalorica. Come abbiamo capito da decenni, più si sta a dieta e più si ingrassa.



Ma non basta, dobbiamo considerare il network ipotalamico (il vero direttore d'orchestra della composizione corporea) di risposta alla restrizione calorica, grazie al quale l'ipotalamo disattiva la sintesi muscolare e l'asse tiroideo e attiva quello surrenalico, che sul lungo periodo porta ad aumento di peso, in particolare a livello addominale. E al rischio di osteoporosi.

https://ses.library.usyd.edu.au/bitstream/2123/16285/2/Sainsbury_Obes.Revs_2012.pdf

Ma, per rendere la cosa più complicata, anche gli ormoni tiroidei, che tutti associano al dimagrimento (anche tramite l'attivazione del grasso bruno), possono spingere alla nascita di nuove cellule adipose e così favorire lo stoccaggio di nuovo grasso e l'aumento di peso, almeno nel lungo periodo.


Un'altra molecola che ci rema contro è la miostatina, miochina rilasciata dai muscoli che aumenta in seguito a riduzione delle calorie introdotte, bloccando il turnover proteico, la sintesi di muscolo e stimolando l'invecchiamento. L'inibizione della miostatina è allo studio per curare diabete, bloccare l'invecchiamento, l'osteoporosi e tanto altro. E invece la si vuole stimolare con la dieta.



Perché non si perde grasso indefinitamente e dappertutto? 

In generale i settori in cui sembra più difficile perdere grasso, a causa di una alterata e sbilanciata adipogenesi e lipolisi, sembrano essere addome per l'uomo e fianchi per le donne.

Gli adipociti sottocutanei hanno pochissimi recettori per la lipolisi, e quindi una volta stipato il grasso non va via, se non in condizioni estreme di carestia (l'esempio precedente dell'olocausto).  
Soprattutto in caso di insulino-resistenza, il tessuto adiposo  fa ancora più fatica a rilasciare gli acidi grassi. Questo è dovuto all'aumento dei recettori α2 (antilipolitici) e alla ridotta azione di altri fattori ormonali lipolitici (ANP, peptide natriuretico atriale), e questo si manifesta anche dopo attività fisica. Il tono α-adrenergico è più forte nel distretto femorale e per questo è più difficile liberarsi di quel grasso.
Negli obesi vi è anche una riduzione del flusso sanguigno nel compartimento adiposo, e per questo ridotta lipolisi.
Un recentissimo lavoro mostra come negli obesi 12 settimane di attività fisica supervisionata non alterano il tessuto adiposo sottocutaneo addominale in maschi obesi. Tradotto in soldoni è probabilmente il grasso più difficile da levare.

Per rimanere all'esempio della banca, fatto dal nostro amico, i soldi messi da parte nel conto "tessuto adiposo" sono vincolati, ma li si prende molto volentieri da un altro conto, chiamato "massa magra".



L'importanza della massa magra

Il fatto di mettersi a dieta ipocalorica è uno dei fattori che fanno ingrassare, paradossalmente più nei magri che nei grassi, perché il "fat overshooting" (l'effetto yo-yo che fa sì che dopo una dieta ci si ritrovi con più grasso di prima perché il set-point ipotalamico si fissa ad un livello più alto di grasso) colpisce più quelli con una piccola FM (massa grassa) che gli altri, a causa della maggiore perdita di muscolo che si ha nei primi.

L'evidenza dell'esistenza di un "proteinostato", un sistema regolatore della quantità di massa magra, così come esiste per quella grassa rappresentato principalmente dalla leptina, è crescente, ma è più probabile che sia il risultato di centinaia di molecole il cui segnale è integrato (tra cui la miostatina).
Se il sistema "si fissa" in basso, a voglia di fare piegamenti sulle braccia e corsa, il muscolo non aumenta.



Ci dice Dulloo, uno dei più noti ricercatori nel campo, "(...) se l'individuo entra in uno squilibrio energetico cronicamente negativo, la perdita di peso risultante comprenderà non solo una perdita di FM ma anche di FFM (massa magra): la proporzione di perdita di peso come FFM è altamente dipendente dalla % di grasso corporeo iniziale anche nell'intervallo normale dell'indice di massa corporea (BMI)". Ossia più si è normopeso più si tende a perdere massa magra anziché grassa.

Una dieta a risparmio proteico come la chetogenica può invece, salvaguardando la massa magra, avere più successo, nonostante sia fortemente ipocalorica, ed essere fatta anche ciclicamente. Questo è dovuto al particolare stato di risparmio di massa magra indotto.

Per capirci, questo è quello che è successo a una mia paziente venuta da poco, normopeso, che non ha voluto cambiare il suo stile di vita, inserendo attività fisica e mangiando correttamente, ma solo tagliando le calorie di testa sua (la prima rilevazione è nella colonna a destra, la seconda dopo un mese a sinistra).


Riduzione della massa magra e aumento della grassa. In parole povere, pur avendo ridotto (di poco) il peso totale, è ingrassata.

Ecco invece cosa è successo ad un reduce da un "cutting" (taglio dei carboidrati per favorire la "definizione" del muscolo) in seguito a lenta reintroduzione dei temutissimi carboidrati.




Aumento della massa magra e riduzione di quella grassa, quella che tecnicamente si chiama ricomposizione corporea.

Viceversa perdere la massa magra sarebbe come avere un motorino 50 con un serbatoio da camion: il serbatoio (che viene anche periodicamente rifornito) non si svuoterà mai. Meglio quindi agire aumentando la cilindrata del motore, ossia aumentando i muscoli, e quelli consumeranno il grasso, anche a riposo.


I danni della restrizione energetica, il recupero del peso e come evitarlo

Ricordo che negli anni '50 del secolo scorso Ancel Keys (proprio lui, il "padre" della dieta mediterranea) fece degli studi sulla restrizione calorica (Minnesota Experiment), in cui persone sane che assumevano circa 3000 kcal al giorno passarono per diversi mesi a circa la metà. Questo comportò semplicemente una carenza di nutrienti i cui effetti si mostrarono negli  anni successivi, in cui i pazienti ebbero problemi psichiatrici che sfociarono nei disturbi del comportamento alimentare e arrivarono fino all'automutilazione.
Ed ecco anche spiegato perché a volte nascono i disturbi del comportamento alimentare.
E, dal punto di vista del peso e della composizione corporea, il loro consumo energetico tornava pari a quello precedente solo dopo che avevano recuperato il grasso con gli interessi (con meno muscolo).


Può anche essere vero che non si perda solo muscolo, ma quello che si perde è fondamentale nel rimettere i kg persi.


È stato dimostrato in un modello animale, nel quale la composizione corporea può essere rilevata perfettamente (si aumenta la precisione perché i tessuti vengono sezionati, cosa ovviamente non fattibile nell'uomo): i topi messi a moderata restrizione calorica aumentano il loro grasso e riducono il muscolo probabilmente perché viene interpretato come incertezza sulla disponibilità di cibo, e questo non è legato alla termogenesi né alla quantità di moto.
Con un altro recentissimo modello animale invece possiamo capire molto bene come con una dieta corrispondente a 800kcal negli umani si determini nel giro di 3 mesi ridotta massa magra ma aumentato grasso viscerale e peggiorato quadro metabolico.


Per quanto riguarda la fase di recupero del peso, secondo una review "l'evidenza suggerisce che iperinsulinemia, resistenza all'insulina e soppressione della termogenesi nel muscolo scheletrico contribuiscono tutte al recupero accelerato del grasso durante la fase di rialimentazione" (quindi non è un fatto esclusivamente di calorie).
Si tratta del cosiddetto "partitioning" (partizionamento) grazie al quale, in base a segnali ormonali ecc, il corpo "sceglie" dove destinare le calorie introdotte, se al deposito di grasso o alla costruzione di muscolo o ad essere ossidato come energia.
Pare che un forte taglio calorico privilegi il recupero del grasso nel tronco, mentre un miglioramento del grasso epatico lo faccia destinare al distretto sottocutaneo.
Il carico e l'indice glicemico sembrano ridurre la propensione al recupero del peso, ma sono necessari studi maggiormente controllati.

Quando siamo in fase di rialimentazione (ossia ricominciamo a mangiare dopo aver tagliato le calorie), è come se avessimo dei segnali "falsi" che ingannano il corpo, facendogli pensare che c'è ancora carestia e quindi vada messo tutto da parte e non sprecato (come calore nel grasso bruno o per costruire massa magra), e questo "risparmio" è fondamentale per il recupero.



L'insulina è un fattore chiave nella composizione corporea. È vero che stimola l'ingresso dei grassi nel tessuto adiposo e blocca la lipolisi, ma allo stesso tempo attiva (come la leptina) il consumo di energia postprandiale e la termogenesi, bloccando la fame. Quindi mangiare (il giusto) fa spendere energia, non mangiare poco! Quando invece il segnale insulinico viene alterato (infiammazione che porta a gliosi e alterazione delle proteine SOCS3, PTP1B e TCPTP e mancato trasporto dell'insulina a livello della barriera ematoencefalica) non si attiva più la spesa energetica e si favorisce l'accumulo del grasso.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28758251

Ecco perché l'eccesso di insulina fa ingrassare, non certo dal punto di vista biologico per le calorie in più (quello è un punto di vista termodinamico).



E la de novo lipogenesis (sintesi nel fegato dei grassi a partire dai carboidrati)? Avviene quando si saturano le riserve epatiche di glicogeno, sotto controllo insulinico, e queste riserve non sono di 600g per tutti. In particolare in persone con problemi metabolici o poco sane la soglia è molto inferiore.


Pubblico un post di una collega (dott.ssa Perticone), che ci fa un report dal recente  congresso nazionale SIO:
"L'intervento maggiormente degno di nota è stato quello del Professor Cinti (Ancona).Ha parlato in maniera più che magistrale di tessuto adiposo bianco, bruno e rosa. Ha condotto numerosi studi elegantissimi che dimostrano come il deficit calorico prolungato inibisca in maniera irreversibile la trasformazione del tessuto adiposo bianco in bruno, limitando di fatto la spesa energetica derivante dalla trasformazione in grasso bruno. Non solo, il deficit calorico prolungato, oltre ad inibire tale trasformazione, provocherebbe anche ulteriore iperplasia (aumento del numero di cellule) del tessuto adiposo bianco".


Ci dice Kevin Hall, l'idolo di chi pensa che una caloria sia sempre una caloria: "Diete con una maggiore quantità di proteine ​​possono offrire benefici per il mantenimento della perdita di peso, in particolare quando la dieta ha un basso indice glicemico. Il mantenimento della perdita di peso potrebbe essere migliorato perché le proteine hanno più elevato effetto ​​sulla sazietà rispetto ai carboidrati e ai grassi" e "Sfortunatamente, le interazioni tra dieta e biologia per la perdita di peso non sono sempre riproducibili e probabilmente spiegano solo una frazione della variabilità individuale".
Quindi la chiave rimane sempre la personalizzazione del trattamento, ma mangiare poco rimane il miglior modo per stimolare un successivo aumento di peso, questo dovrebbe essere chiaro a tutti.


E non tutti i nutrienti sono uguali, come ci dice anche un un report del gruppo ESPEN (nutrizione clinica europea), in particolare quando c'è resistenza insulinica:

"L'eccesso di glucosio ingerito interagisce con l'intestino e il suo microbioma e in definitiva colpisce numerosi organi tra cui muscolo scheletrico, tessuto adiposo e fegato. L'eccessiva disponibilità di glucosio può indurre l'espansione del tessuto adiposo e può favorire la deposizione di grasso ectopico, la deposizione nel fegato e nei tessuti muscolari, che esacerba ulteriormente l'insulino-resistenza e gli squilibri glicemici. La resistenza all'insulina è associata a e può favorire la progressione della sindrome metabolica a diabete, e rappresenta un fattore che contribuisce all'iperglicemia, alla variabilità del glucosio e ai risultati mediocri in malati critici o quelli che si stanno riprendendo da un intervento chirurgico."


Mangiare a sufficienza

L'AMPK, un sensore cellulare del deficit energetico, è presente anche nell'ipotalamo, in diverse sottoforme. A seconda di quella più attiva, si stimola più la fame o più l'attivazione del grasso bruno. Ma è chiaro che nel lungo periodo a prevalere sarà sempre la fame per una questione di recupero del peso. Alcuni farmaci antipsicotici fanno ingrassare proprio stimolando l'effetto oressigeno (stimolante la fame) di AMPK.

I mitocondri sono gli organelli produttori di energia della cellula, ma in realtà stanno emergendo come forti regolatori di numerose funzioni cellulari. Quando sono disfunzionali, come nel diabete o altro, anche la lipolisi è alterata. Aumenta il lattato, che impedisce ai muscoli di utilizzare lo zucchero come fonte di energia. Questa condizione può essere legata allo stress ossidativo, iperglicemia, ipertrigliceridemia e carenza di coenzima Q10.
Sembra strano, ma anche per attivare la lipolisi c'è bisogno di energia, e questa la possiamo avere solo mangiando a sufficienza.

I body builder, in particolare i cosiddetti "hard gainer" (duri ad aumentare di peso), hanno ben ragione a mangiare ogni 3 ore o anche meno per non catabolizzare la massa magra, cosa che favorirebbe la deposizione di grasso. Questo perché le loro vie anaboliche sono "sintonizzate" su una perenne presenza di nutrienti, e qualsiasi forma di digiuno anche breve li porta a perdere muscolo.

Conclusioni


Noi non ci siamo evoluti per le carestie successive a megamangiate e/o megaaumenti di peso. Non sono previsti dalla natura, non si sono mai verificati se non negli ultimi decenni, ma accadono oggi come adattamento fisiopatologico all'ambiente obesogeno e contronatura che ci circonda.

Se proprio vogliamo vederla da un punto di vista evolutivo, l'aumento di grasso è anzi favorito da una condizione di scarsità di nutrienti, a causa dell'incertezza sul futuro (che probabilmente non c'è, ma il nostro ipotalamo non può saperlo).


Il grasso è messo da parte per i momenti di difficoltà, ma il taglio calorico è un momento di difficoltà, quindi non ha senso evolutivo sacrificarlo quando è molto più facile rinunciare ai "costosi" e "superflui" muscoli (nel senso che si sopravvive anche con pochissimi muscoli).


https://www.facebook.com/trust.biologist/posts/1853288171450449:0


Mettere su grasso è una risposta fisiopatologica, perché normalmente i nostri sistemi di gestione della composizione corporea tendono ad abbinare perfettamente introito e spesa energetica, evitando variazioni.

Continuare a considerare le persone sovrappeso come persone normali con qualche kg di materia inerte in più è il più grosso errore che gli "esperti" continuano a fare, visto che il tessuto adiposo è un vero e proprio organo endocrino che influenza tutto l'organismo, ad esempio riducendo la sintesi proteica muscolare (un'importantissima fonte di spesa energetica).
Ossia a parità di sforzo fisico e alimentazione l'obeso guadagna meno muscolo a causa delle alterazioni ormonali/paracrine. E il reduce dalla dieta ancora meno.
Se avete fame non è per il deficit energetico, ma perché il vostro corpo vuole che recuperiate il grasso perso!

Per quanto riguarda gli sportivi, giusto da poco un collega ha riportato un report in cui si mette in guardia dalle diete ipocaloriche che comportano peggioramento della prestazione.
Tra l'altro in un post successivo si indica il peggioramento della prestazione come indicatore positivo di deficit calorico....




È chiaro che in questo complicatissimo quadro solo un corretto bilanciamento di tutti i fattori può favorire una corretta composizione corporea, e non il semplice bilancio calorico come portato avanti da alcuni che vogliono farla troppo semplice.
Quello che capita a uno può non capitare a un altro, siamo tutti diversi.
Nella mia carriera in questi anni ho visto di tutto, da chi ha aumentato il cibo ed è dimagrito a chi va avanti ad alcol ed è ingrassato.

A mio personale giudizio si può applicare la teoria del Triage di Bruce Ames: in caso di introduzione di nutrienti in quantità subottimali, il corpo mantiene le funzioni vitali e "spegne" quelle superflue per la sopravvivenza (in questo caso il consumo di energia, la sintesi proteica muscolare e l'attivazione del grasso bruno)
Se per dimagrire bastasse chiudere la gente in una cantina a bere solo acqua, e magari qualche vitamina e minerale a calorie zero, il problema obesità sarebbe già risolto da decenni. E se fosse così semplice controllare la composizione corporea, soprattutto a lungo termine, basterebbe un solo nutrizionista al mondo che fa tagliare le calorie, senza i deleteri e notori effetti, e diete fatte in fotocopie prestampate.
Diffidate da chi vuole semplificare tutto, è solo uno che non ha voglia di imparare, anche dai propri errori.


Aggiornamento 15/11/2018


L'effetto yo-yo, non solo del peso ma anche della pressione, della glicemia e del colesterolo si associa ad aumentata mortalità


Aggiornamento 21/11/2018

Le proteine sintetizzate dagli adipociti dipendono dalla glicemia e dalla sensibilità insulinica. Poveretti quelli che dicono che la glicemia postprandiale non influenza la salute.


Aggiornamento 30/11/2018


Le donne con sovrappeso che intraprendono una gravidanza non dovrebbero usare questo periodo per dimagrire, ma prendere meno peso possibile. L'integrazione rimane quella classica, con acido folico e possibilmente vitamina D se carente.



Aggiornamento 30/11/2018


La convenienza ad usare una dieta con pochi grassi o con pochi carboidrati per dimagrire dipende dalla soggettiva sensibilità al glucosio e all'insulina


Aggiornamento 1/12/2018

Da un articolo del prof Ludwig.

Si sa dagli anni 50 del secolo scorso che chi si mette a dieta va a riprendere peso. E questo dipende soprattutto dal fatto che il metabolismo cambia. Non è solo una questione di volontà: nella battaglia tra volontà e metabolismo, il secondo vince.
La spiegazione può essere data dal modello carboidrati-insulina, al di là del dispendio calorico: lo studio effettuato in random ha dimostrato come le persone che hanno utilizzato una dieta low carb dimagrivano meglio e avevano maggiore dispendio energetico. E questo è durato 3 anni.
Infatti "Secondo l'ultimo studio del prof Ludwig, sostenitore del modello carboidrati-insulina, a parità di calorie le persone con dieta lowcarb hanno maggiore spesa energetica, specie se hanno insulina alta.
La grelina, ormone della fame e del risparmio energetico, e la leptina, ormone che aumenta nel sovrappeso e non funziona più correttamente nello stimolare la spesa energetica, si sono ridotti.
L'effetto di "vantaggio metabolico" si è mantenuto nel tempo, mettendo in evidenza che le calorie da carboidrati fanno ingrassare (o meglio sono più legate all'aumento di peso) più di quelle da grassi, nonostante il calo fisiologico della spesa energetica sia comunque presente."


Ludwig accusa inoltre il suo "rivale" KD Hall di aver falsificato i dati nella sua revisione del modello, perché si continui a sostenere che tutte le calorie sono uguali, e gli risponde alle criticità su questo lavoro.

Aggiornamento 3/12/2018

Quanto è importante l'indice glicemico? "I risultati di una metanalisi suggeriscono che le diete a basso indice glicemico possono avere un modesto impatto su peso, grasso corporeo, glicemia e lipidi.
Tuttavia, l'analisi dei sottogruppi lo dimostra chiaramente, non è il consiglio dietetico di per sé, ma l'attuazione di tale consiglio e la sua traduzione nella vita quotidiana ad essere importanti".
Quindi è necessario mantenere queste abitudini negli anni per mantenere il risultato.

Ridurre l'indice glicemico è efficace sia in persone senza problemi di controllo glicemico che in quelle con diabete



Aggiornamento 8/12/2018

Spesso si ritiene l'alcol un nutriente che non crea problemi. Ma l'alcol apporta calorie vuote, ed è un cancerogeno certo. Risulta sempre un qualcosa di troppo, e nessuno ha stabilito una soglia di alcol che non sia dannosa. Questo studio dimostra come eliminare gli alcolici possa essere una delle chiavi per il mantenimento della perdita di peso a lungo termine, soprattutto nei diabetici


Aggiornamento 9/12/2018

I segni che ti indicano che stai mangiando troppo poco

https://www.instagram.com/p/Bq5r1OVH4XR/?fbclid=IwAR3FMf4DMZ1U0Dvrwc-fvAYcoiovfym_VGMUuXRUsrfnCgxrGBcEi73d5xM

Aggiornamento 12/12/2018

Nel futuro della scienza della nutrizione, "basandoci sull'evidenza degli effetti  di diversi alimenti, metodi di lavorazione e schemi dietetici, stanno emergendo nuove priorità per la ricerca. Questi includono una composizione dietetica ottimale per ridurre l'aumento di peso e l'obesità; interazioni tra prebiotici e probiotici, alimenti fermentati e microbiota intestinale; effetti di specifici acidi grassi, flavonoidi e altri composti bioattivi; la nutrizione personalizzata, in particolare per lo stile di vita, i fattori socioculturali e microbiologici; e le potenti influenze del luogo e dello stato sociale sulle disparità nutrizionali e patologiche", le "evidenze crescenti suggeriscono che, nel  lungo periodo, la composizione qualitativa della dieta può essere un punto più importante delle calorie a causa delle diverse influenze di diversi alimenti nelle vie di controllo del peso come sazietà, ricompensa, risposte glicemiche, microbioma e funzionalità epatica".


Aggiornamento 13/12/2018

La grelina è un ormone che viene prodotto lontano dai pasti. Aumenta la motivazione per il cibo e rallenta il metabolismo. Nella nostra storia evolutiva è stato molto importante, perché in tempi di carenza di cibo spingeva i nostri antenati a rischiare la vita andando a caccia per procurarsi da mangiare e lottando con animali che non erano tanto d'accordo a sacrificarsi. Oggi, in tempi di abbondanza, il risultato è che saltando i pasti aumentiamo la grelina, e questa aumenta la sensibilità per gli odori e così la motivazione, attraverso la dopamina dei circuiti di ricompensa, per i cibi spazzatura


Aggiornamento 16/12/2018

I grassi forniti come acidi grassi liberi e non come trigliceridi forniscono molta più sazietà perché agiscono sul recettore CCK



lunedì 24 settembre 2018

Il microbiota modula le sensibilità alimentari

Un articolo di Nature fa chiarezza sui legami tra allergie, sensibilità alimentari e  microbiota.

Ricordiamo che per sensibilità intendiamo quelle reazioni che coinvolgono il sistema immunitario e che sono dovuta ad una perdita di tolleranza immunitaria. Sfortunatamente gli esperti hanno deciso di attribuire il termine intolleranza solo a quelle dovute a carenze enzimatiche che non coinvolgono il sistema immunitario (intolleranza al lattosio), nonostante la perdita di tolleranza sia una caratteristica fondamentale delle sensibilità.
Tra queste, la sensibilità al glutine, che in realtà comprende una risposta infiammatoria dovuta non solo al glutine ma anche a fruttani e inibitori dell'amilasi-tripsina.
Il glutine ha una struttura particolarmente ricca di prolina e glutammina che non viene digerita dagli enzimi dei mammiferi, tra cui l'uomo.
Queste risposte sono certamente dovute a fattori ambientali (tipi di grano, lievitazione, tipo di microbi intestinali, ecc), dato che la nostra genetica è praticamente immutata da millenni.
In particolare il microbiota ha la capacità di modificare la struttura chimica di numerose molecole alimentari, tra cui allergeni e antigeni. Queste modifiche possono avvenire sia in meglio che in peggio, ossia diminuendo o aumentando l'immunogenicità, a seconda della flora.
Ad esempio il glutine non digerito porta alla formazione di complessi antigenici che vengono fermentati dai batteri. Se abbiamo i batteri giusti, lattobacilli soprattutto, lo tolleriamo, sennò possono essere dolori. Per citarne uno, Pseudomonas aeruginosa, un patogeno opportunista, non annulla l'immunogenicità.
La scarsità di lattobacilli potrebbe essere una concausa scatenante della celiachia.

Continua l'articolo "sta iniziando ad emergere la nozione che la composizione microbica sia una chiave nel modulare l'immunogenicità degli antigeni dietetici. Questo aspetto potrebbe applicarsi ad altre sensibilità alimentari, così come a molti  allergeni alimentari, come proteine di uova e arachidi, che sono resistenti alla degradazione da parte delle proteasi dei mammiferi".
"Si è dimostrato che prodotti metabolici batterici come gli SCFA (grassi a catena corta) o i metaboliti derivati ​​dal triptofano  regolano direttamente la funzione immunitaria della mucosa e la barriera intestinale, che influenza la predisposizione alla sensibilità alimentare. Specificamente, alterazioni di questi metaboliti sono stati descritti in pazienti con sensibilità alimentare".

Nelle sensibilità alimentari il ruolo della permeabilità intestinale assieme all'alterazione dell'immunità innata (sono coinvolte cellule linfoidi) è fondamentale. Alla faccia di chi pensa che non esista un problema di passaggio di molecole non digerite nel flusso sanguigno.
Anche alcuni virus intestinali possono avere un ruolo, così come la candida (fungo), che promuove la permeabilità. 
I vermi paradossalmente possono fare bene a chi soffra di allergie, modulando il sistema Th-1/Th2. Anni fa, a causa delle peggiori condizioni igieniche, era abbastanza normale avere vermi intestinali. Il fatto che oggi siano poco diffusi paradossalmente può essere una causa dell'esplosione delle allergie.


Aggiornamento 27/9/2018


La sovracrescita intestinale di candida può aumentare la risposta asmatica. Anche un altro fungo (W. mellicola) pare avere lo stesso effetto

Aggiornamento 1/10/2018

Nel modello animale, esporre i topolini ai batteri tipici degli animali da fattoria riduce la tendenza all'asma, "addomesticando" il sistema immunitario

Aggiornamento 7/10/2018

In uno studio una quindicina di donne con Hashimoto hanno tratto benefici da una dieta senza glutine fatta per 6 mesi. Si tratta ovviamente di numeri piccoli ma che confermano un legame tra dieta e tiroide


Aggiornamento 12/11/2018


I probiotici possono aiutare le persone celiache a stare meglio


"La sensibilità chimica multipla (MCS) è un'entità clinica complessa che include un gran numero di sintomi non specifici, associati in modo univoco in ciascun paziente e scatenati dall'esposizione a varie sostanze chimiche a basse concentrazioni, ben al di sotto di quelle note per causare effetti tossici. Tuttavia, al momento non esiste alcun test oggettivo per diagnosticare questa sindrome. Uno dei motivi principali è che la fisiopatologia è poco conosciuta. Tuttavia, sono state proposte molte ipotesi esplicative.
La mancanza di comprensione dei meccanismi patofisiologici rende il trattamento difficile ed empirico".

Le sostanze chimiche note per innescare la MCS includono più frequentemente pesticidi e composti organici volatili (VOC) come profumi, vernici, aerosol, detergenti e formaldeide dai mobili, dagli edifici sul posto di lavoro o da materiali edilizi.
Le alterazioni nelle citochine viste in un campione di persone suggeriscono un'infiammazione sistemica associata al sistema Th2 ma che non coinvolge i meccanismi mediati dalle IgE.

La sensibilità neurologica è comunemente riportata tra le persone con MCS. La teoria più antica e più ampiamente accettata che spiega la fisiopatologia di questa reazione è la teoria dell'ossido nitrico/perossinitrito. È stato proposto che l'esposizione a sostanze chimiche tossiche attivi i recettori N-metil-D-aspartato (NMDA) nell'ippocampo, portando ad un aumento dei livelli di ossido nitrico e perossinitriti. Questi radicali liberi generano stress ossidativo e aumentano le citochine infiammatorie, iniziando l'infiammazione sistemica di basso grado e l'infiammazione neurologica.

Ma perché le sostanze chimiche tossiche potrebbero stimolare l'attività dei recettori NMDA in alcuni individui, ma non in altri? La genetica può fornire una spiegazione. I ricercatori hanno identificato specifici polimorfismi genetici che possono essere associati a una disintossicazione chimica inadeguata, aumentando il rischio individuale di sviluppare MCS.

Spesso la MCS coesiste con condizioni psichiatriche, perdita di energia, difficoltà di concentrazione, sentimenti depressivi, disturbi della memoria e affaticamento, inducendo alcuni a credere che questa condizione sia psicogena. Tuttavia, l'aumentata attività NMDA è legata alla memoria e ai disturbi dell'apprendimento, con psicosi e, in definitiva, con lesioni cerebrali eccitotossiche.

Il primo passo per aiutare le persone con MCS è identificare correttamente la condizione, seguita dalla comprensione del ruolo delle citochine infiammatorie e della disregolazione del neurotrasmettitore. Identificare i polimorfismi genetici specifici per MCS può essere utile per confermare una diagnosi.
Per gestire la MCS si deve iniziare a ridurre il carico complessivo di tossine, che si trova in casa e nell'ambiente di lavoro, negli alimenti, nei detergenti e nei prodotti per la cura del corpo. Successivamente, è importante concentrarsi sulla down-regolazione del ciclo di ossido nitrico e perossinitrito".



Aggiornamento 19/11/2018


Purtroppo in italia rigide regole non lo permettono, ma per i nati da parto cesareo sarebbe opportuno praticare il "vaginal seeding", il trasferimento del microbiota vaginale tramite l'uso di un batuffolo di cotone o simili, per favorire l'impianto nell'intestino dei microbi corretti (come in caso di parto naturale) e non quelli della pelle.
Il parto cesareo aumenta il rischio di asma, allergie, eczema, obesità ecc


Aggiornamento 21/11/2018

Nelle persone predisposte, il glutine e il cibo industriale accentuano i problemi dell'umore.

Per intraprendere una dieta senza glutine viene comunque consigliato di recarsi da un esperto per non andare incontro a carenze


Aggiornamento 30/11/2018


2 ceppi di lattobacilli (fermentum e paracasei) riducono l'asma nei bambini. Altri nutrienti utili sono vitamina C, D, magnesio e omega 3.


Aggiornamento 19/12/2018

La fatica cronica è frequente nelle persone con malattie infiammatorie intestinali (IBD), e può essere dovuta a carenze di micronutrienti, spesso come risultato di una riduzione dell'assunzione o del malassorbimento
a causa di infiammazione del lume intestinale o alterata anatomia post-chirurgica.
Le più comuni sono ferro, vitamina B12 e D, e correggere queste carenze può migliorare la condizione di fatica cronica.
Spesso risultano alterati anche metaboliti del triptofano, con conseguente alterazione dei neurotrasmettitori e dell'umore, e i microbi intestinali.
"Il microbiota intestinale nell'IBD è caratterizzato da ridotta diversità batterica; una riduzione dell'abbondanza di popolazioni batteriche benefiche, come Bacteroides fragilis, Faecalibacterium prausnitzii e Roseburia e un aumento di specie proinfiammatorie, come Escherichia coli e altre Enterobacteriaceae".
Studi recenti indicano che la modifica del microbioma con i probiotici può offrire un approccio promettente per ridurre i sintomi della fatica

Inoltre "diete ad alto contenuto di antiossidanti e micronutrienti potrebbero contrastare lo stato pro-infiammatorio e migliorare la fatica"