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domenica 5 giugno 2022

Ohi che dolore!


Da cosa dipendono i dolori legati all'intestino irritabile dopo il pasto?


https://www.facebook.com/fitchicksacademyprograms/photos/its-not-funny-to-suffer-from-ibs-if-you-do-you-are-not-alone-between-25-45-milli/1276286115846261/


Si tratta di un insieme di fattori. Fondamentalmente dall'attivazione di recettori intestinali che agiscono su vie infiammatorie. Trovo quindi giusto usare la definizione di "infiammazione da cibo".

"Il cibo evoca e amplifica l'ipersensibilità viscerale attraverso percorsi dipendenti dai mastociti (1) e indipendenti dai mastociti (2).

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35506862/



L'ingestione di cibi ricchi di carboidrati fermentabili (FODMAP e altri zuccheri scarsamente assorbiti) porta alla fermentazione batterica prevalentemente nel colon, producendo gas e metaboliti osmoticamente attivi che possono dilatare il colon e amplificare l'ipersensibilità viscerale preesistente. Batteri specifici producono anche mediatori neuroattivi (istamina, LPS, derivati del triptofano) che evocano o amplificano l'ipersensibilità viscerale attraverso percorsi che possono essere dipendenti o meno dai mastociti. Anche le cellule intermedie (ad es. enterociti, cellule enteroendocrine o altre cellule immunitarie) possono contribuire a entrambe le vie. Anche la riesposizione agli antigeni alimentari in seguito alla perdita della tolleranza orale causata da una colite infettiva acuta autolimitante o da stress psicologico potrebbe portare all'attivazione dei mastociti IgE-dipendente e all'ipersensibilità viscerale."
La permeabilità intestinale, il passaggio di molecole dall'intestino dovuto a un'alterazione della funzione di barriera, sembra giocare un ruolo.
Altri attivatori dei sintomi possono essere cibi grassi, tramite lo stimolo motorio, alcune componenti del grano come il glutine e gli inibitori dell'α-amilasi-tripsina.
Misurare le Ig-G antigliadina potrebbe suggerire chi può avere problemi col grano ma in generale il ruolo degli anticorpi Ig-G rimane controverso.
In generale le Ig-E, gli anticorpi delle allergie classiche, rimangono basse, per cui si pensa a un coinvolgimento di altre vie per l'attivazione dei mastociti o l'aumento solo locale (nell'intestino) delle Ig-E.
Istamina e proteasi portano all'attivazione dei mastociti e a segnali immunogeni che causano l'ipersensibilità viscerale. È possibile notare come riducendo i FODMAP si riducano sia i dolori che l'istamina nelle urine.
Si pensa per questo appunto a una risposta immune che sia solamente locale, confermata anche dal fatto che l'iniezione intestinale di cibo provoca il dolore, con perdita della tolleranza orale. La reazione può essere paragonata all'induzione di rinite allergica, ossia una reazione che coinvolga solo il naso.
Alcune prove suggeriscono che anche lo stress psicologico può favorire la perdita della tolleranza. Non si capisce esattamente se il sistema Th2 sia coinvolto.

Il microbiota, fermentando i FODMAP, ha un ruolo importante nel dolore e nella sensibilità viscerale. Anche la produzione di indoli e triptamina, derivati del triptofano, l'aminoacido che viene convertito anche in serotonina, dipende dai microbi del nostro intestino. La produzione di istamina da diversi batteri, in particolare da Klebsiella aerogenes, lega microbiota e dolori addominali,
Oltre all'istamina anche LPS, un metabolita dei batteri gram negativi come E. coli, attiva i mastociti (attraverso PGE2, mediatore dell'infiammazione) e così i recettori del dolore dei nervi nocicettivi.

Purtroppo non abbiamo marker che possano dare indicazioni affidabili, ma una dieta personalizzata può sicuramente aiutare: capire chi possa trarre vantaggio da farmaci, probiotici e altri modi per alterare il microbiota è la sfida odierna.

Qui continueranno gli aggiornamenti sulle sensibilità alimentari (presunte intolleranze).

Aggiornamento 9/6/2022

In uno studio controllato, in persone con intestino irritabile (IBS) la dieta FODMAP ha dato maggiori miglioramenti rispetto ai farmaci spasmolitici. Secondo i ricercatori questo approccio dietetico dovrebbe essere usato come prima scelta.

Aggiornamento 22/6/2022

La SIBO, una condizione caratterizzata da eccesso di batteri nel primo tratto intestinale, è spesso causa di problemi addominali, dal gonfiore alla stitichezza.
Il trattamento è fatto solitamente con la rifaximina, un antibiotico che non viene assorbito nel sangue.
Si possono aggiungere la dieta FODMAP, procinetici, probiotici (che possono a volte peggiorare la situazione), erbe medicinali con potere battericida (origano, berberina ecc.)
In uno studio il trattamento con erbe è efficace più della rifaximina, con meno effetti collaterali.

Aggiornamento 24/7/2022

Il reflusso (GERD) si può spesso gestire manipolando le fonti di carboidrati.
In uno studio randomizzato le fonti di carboidrati semplici sono state la principale causa di reflusso e la rimozione migliora i sintomi.
Questo sembra dovuto alla presenza di sensori per gli zuccheri nell'intestino che influenzano gli ormoni intestinali, lo svuotamento gastrico e quindi la progressione della digestione.
Inoltre l'eccesso di carboidrati tende a fermentare producendo SCFA che possono far rilassare la muscolatura, favorendo il reflusso.
"Gestire la riduzione dell'assunzione di carboidrati è una strategia dietetica praticabile e pragmatica da includere nella gestione del GERD sintomatico".

Aggiornamento 9/8/2022

In circa un quarto delle persone con sindrome dell'intestino irritabile (IBS) il principale responsabile potrebbe essere il batterio Klebsiella aerogenes, principale produttore di istamina. L'istamina attiva i recettori per l'ipersensibilità viscerale e può rappresentare il ponte tra immunità, infiammazione, tolleranza e dolore. Dare una dieta a ridotta quantità di fibre fermentabili riduce l'istamina dando sollievo. La ricerca dell'istamina nelle feci può essere d'aiuto.

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