Alimentazione e funzione cognitiva 2

 

Continua qui il post sui legami tra alimentazione e funzione cognitiva

https://quotesgram.com/img/alzheimers-funny-quotes/208721/

Aggiornamento 18/9/2022

La pelargonidina, un antiossidante presente nelle fragole, può ridurre la neuroinfiammazione e così ridurre il rischio di Alzheimer. Le persone con maggiore introito di fragole hanno meno proteina tau fosforilata, quella che si "aggroviglia" e induce i problemi neuronali.

La conferma dello studio COSMOS-Mind sull'efficacia dei multivitaminici nel prevenire il declino cognitivo

Aggiornamento 8/10/2022

Mangiare pesce azzurro e altre fonti di acidi grassi omega-3 può preservare la salute del cervello e migliorare la cognizione in persone di mezza età. Lo studio dimostra che gli omega 3 possono cambiare l'architettura neuronale e favorire un invecchiamento cerebrale migliore.

In particolare lo studio è stato fatto su circa 2000 persone sane con età media 46 anni.

Un indice omega-3 più alto era associato a volumi dell'ippocampo più grandi. L'ippocampo è la struttura del cervello che svolge un ruolo importante nell'apprendimento e nella memoria.

Il consumo maggiore di omega-3 era associato a un migliore ragionamento astratto o alla capacità di comprendere concetti complessi usando il pensiero logico.

I portatori di APOE4 con un indice omega-3 più alto avevano meno alterazioni dei piccoli vasi. Il gene APOE4 è associato a malattie cardiovascolari e demenza vascolare.

Aggiornamento 25/10/2022

L'effetto protettivo delle dieta sane nei confronti della demenza è dovuto almeno in parte al microbiota. Gli studi sono principalmente sul modello animale ma alcune evidenze sono presenti anche sull'uomo. La dieta mediterranea è associata con miglioramento delle performance cognitive nell'uomo grazie alla produzione di SCFA, riduzione della neuroinfiammazione, miglioramento del BDNF, favorendo così il miglioramento della memoria e riducendo la perdita di capacità cognitiva. Anche l'attività fisica è importante ma non si conosce l'effetto sinergico con la dieta

Aggiornamento 5/11/2022

Alcune sostanze naturali presenti in alimenti vegetali sostengono un invecchiamento sano favorendo il rinnovamento dei mitocondri, gli organelli che danno energia alla cellula.
"I composti bioattivi come curcumina, astaxantina, resveratrolo, idrossitirosolo, oleuropeina e spermidina, presenti sia nella dieta mediterranea che in quella di Okinawa, esercitano le loro funzioni protettive aumentando l'attività degli induttori della mitofagia, che rimuove i mitocondri danneggiati, e promuovendo la generazione di nuovi mitocondri. Dato il ruolo dello stress ossidativo nel guidare la disfunzione mitocondriale e la riduzione della mitofagia, le proprietà antiossidanti di questi composti proteggerebbero dall'invecchiamento cerebrale prematuro e dalle malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer (AD). Una mitofagia difettosa può innescare o peggiorare malattie neurodegenerative come l'AD, dove la disfunzione mitocondriale gioca un ruolo centrale nella patogenesi".

Aggiornamento 5/12/2022

Esistono diversi meccanismi che legano il microbiota e la malattia di Parkinson (PD) e sono stati individuati alcuni batteri e metaboliti che interagiscono con la malattia e la sua progressione.
"Gli investigatori hanno trovato una sovrabbondanza di agenti patogeni opportunistici e componenti immunogenici, che suggeriscono un ruolo per le infezioni e l'infiammazione, grazie a una sovrapproduzione di molecole tossiche e sovrabbondanza del metabolita batterico curli. Ciò induce la patologia PD e la disregolazione dei neurotrasmettitori, inclusa la L-dopa. Allo stesso tempo, è stata osservata una carenza di molecole neuroprotettive e componenti antinfiammatori, il che rende difficile il recupero".
Le indagini sulla manipolazione del microbiota chiariranno l'efficacia dell'intervento dietetico.

Aggiornamento 7/12/2022

L'analisi dei tessuti cerebrali mostra che chi aveva livelli di vitamina D più alti aveva meno problemi di declino cognitivo. 

Aggiornamento 15/12/2022

I tocotrienoli (forme di vitamina E e antiossidanti) estratti dall'olio di palma migliorano la demenza vascolare nel modello animale, "riducendo la resistenza all'insulina, proteggendo la perdita di memoria, migliorando il funzionamento cerebrovascolare e l'attività colinergica, riducendo il danno neuronale ed esercitando attività antiossidante, proteggendo la struttura dell'ippocampo e migliorando notevolmente l'espressione del PDGF-C per la neovascolarizzazione nel cervello diabetico". Lo studio dimostra un potenziale protettivo e terapeutico dei tocotrienoli nei confronti del danno vascolare.

Purtroppo nell'olio di palma in commercio questa parte ricca di micronutrienti è completamente persa durante la raffinazione.

Aggiornamento 3/3/2023

La supplementazione con NAD può essere benefica nelle persone con Parkinson. In un piccolo studio migliora il quadro metabolico delle persone affette da questa patologia neurodegenerativa, migliora la funzione mitocondriale e l'infiammazione, riduce i segni di alterazione cerebrale. Un effetto positivo potrebbe essere presente pure in caso di Alzheimer.

Aggiornamento 10/3/2023

La supplementazione di vitamina D potrebbe ridurre il rischio di demenza senile del 40%

Aggiornamento 20/3/2023

La trielina (più correttamente tricloroetilene) è un solvente cancerogeno e tuttora usato sporadicamente come smacchiatore e per il lavaggio a secco. Usato in passato dall'industria alimentare per decaffeinare e estrarre gli oli (palma, cocco ecc.), è da un po' di tempo che si ipotizza che abbia un ruolo causale nell'aumento nell'incidenza di morbo di Parkinson, danneggiando la produzione di energia da parte dei mitocondri.

Aggiornamento 23/3/2022

Una maggiore quantità di magnesio appare proteggere il cervello dai 40 anni in poi. L'effetto sembra dovuto alla riduzione dell'infiammazione ed è particolarmente evidente nelle donne e in post menopausa. Un maggiore consumo si associa a maggiore volume cerebrale e meno lesioni nella materia bianca. Le migliori fonti sono vegetali a foglia, frutta secca, semi, cereali integrali e legumi.

Aggiornamento 25/4/2023

Un gruppo di adolescenti ha consumato 30g di noci al giorno per 6 mesi, con una moderata aderenza al protocollo (ossia non sempre l'hanno fatto).
Si sono riscontrati miglioramenti nell'intelligenza fluida, nell'attenzione e nei sintomi di ADHD.
Secondo i ricercatori i grassi presenti nelle noci (acido alfalinolenico, omega 3) è capace di favorire la crescita di sinapsi con un migliore funzionamento e quindi migliori connessioni tra neuroni. Per i risultati l'aderenza ha contato molto e i ricercatori hanno concluso raccomandando una porzione per almeno 3 volte a settimana.

Aggiornamento 20/5/2023

In caso di patologie neurodegenerative, secondo una revisione della letteratura, a poter beneficiare della dieta chetogenica sono le persone con Alzheimer che presentano la variante negativa dell'allele APOε4 e le persone con MCI (declino cognitivo moderato). Per il morbo di Parkinson ci sono ancora pochi dati. L'effetto può essere dovuto a miglioramenti nella produzione di energia mitocondriale grazie al "cambio di carburante", all'effetto epigenetico che consente l'espressione di proteine con effetto antiossidante e antineurodegenerativo, modulazione della neuroplasticità e della trasmissione sinaptica

Aggiornamento 23/5/2023

Le persone esposte alla trielina 40 anni fa (veterani americani) hanno un rischio superiore di Parkinson del 70%. Anche altri composti volatili sono probabilmente corresponsabili. Il meccanismo sembra legato all'alterazione della funzione mitocondriale, all'accumulo, malripiegamento e aggregazione dell'α-sinucleina e alla degenerazione dei neuroni dopaminergici nella substantia nigra.

"Le mutazioni genetiche legate al morbo di Parkinson o i polimorfismi nei geni responsabili della metabolizzazione delle sostanze tossiche o deputati alla difesa contro queste sostanze, insieme ad altri fattori, tra cui i traumi cranici, l'età e il passare del tempo dall'esposizione, possono influenzare chi tra gli individui esposti sviluppa il morbo di Parkinson e chi no. […]

I risultati dello studio suggeriscono che l'esposizione al tricloroetilene nell'acqua può aumentare il rischio di malattia di Parkinson; milioni di persone in tutto il mondo sono state e continuano ad essere esposte a questo onnipresente contaminante ambientale".

L'esposizione agli ftalati in gravidanza è neurotossica per il cervello in formazione del nascituro, aumentando il rischio di ADHD e altri problemi comportamentali e di apprendimento. La flora intestinale può fare la differenza nella sua detossificazione ma nel mentre è molto più semplice ridurre l'esposizione per esempio evitando smalti e alimenti a contatto con la plastica.

L'alimentazione, attraverso il suo effetto sul microbiota, è un fattore protettivo o favorente nei confronti dell'Alzheimer (AD). Molti alimenti vegetali, grazie al loro effetto antiossidante e prebiotico, hanno un effetto benefico nei confronti delle specie di batteri che producono metaboliti benefici. Viceversa gli alimenti infiammatori determinano un'alterazione della barriera ematoencefalica che protegge il cervello. L'ingresso di sostanze infiammatorie quindi aumenta la deposizione di placca betaamiloide che altera la funzione cognitiva.
La dieta può funzionare come prevenzione ma potenzialmente anche come cura in quanto in alcuni modelli si riesce a ridurre la placca.
"Le 4 classi di modelli dietetici con la maggior evidenza di regolazione dell'AD sono la dieta mediterranea, gli approcci dietetici per fermare l'ipertensione (DASH), l'intervento mediterraneo-DASH per il ritardo neurodegenerativo (MIND) e la dieta chetogenica". Questi approcci, se fatti correttamente, sono tutti caratterizzati dall'abbondanza di alimenti vegetali non alterati e freschi e di conseguenza ricchi in polifenoli e antiossidanti.
Anche l'utilizzo di probiotici, prebiotici e simbiotici ha ovviamente un effetto modulatore sulla flora. Altri nutrienti interessanti si trovano nei funghi medicinali e nel pesce grasso (omega 3).

Aggiornamento 1/6/2023

La carenza di flavanoli, antiossidanti presenti nel cacao e nei frutti rossi, è associata a perdita di memoria perché hanno un effetto trofico sull'ippocampo, la parte del cervello dedicata ai ricordi. Introdurli negli anziani che non ne consumano ha aiutato la loro funzione cognitiva.

Aggiornamento 4/6/2023

Da una revisione degli studi su nutrizione e Alzheimer (AD).

La scarsa qualità della dieta è un fattore di rischio per lo sviluppo dell'AD, peggiorando così le prestazioni cognitive e la fluidità verbale. Inoltre, la malnutrizione e la perdita di peso involontaria sono associate a un aumentato rischio di mortalità nei pazienti con AD. Il consumo di fonti di carboidrati raffinati o una dieta con un alto indice glicemico sono associati ad un aumento dell'accumulo di β-amiloide nel cervello. Questo effetto è incrementato nei portatori della variante genetica APOE-ε4, un fattore di rischio genetico associato all'AD e alla demenza, così come all'insulino-resistenza.

Un modello di dieta occidentale aumenta il rischio di AD, poiché questa dieta aumenta i livelli di infiammazione. Al contrario, l'adesione alla dieta mediterranea è associata a un rischio di demenza inferiore del 20%. La dieta mediterranea ha dimostrato di migliorare i risultati cognitivi, aumentare il volume della materia grigia, migliorare la memoria e diminuire il declino della memoria. Anche una dieta chetogenica può essere utile nel trattamento dell'AD, poiché è stato dimostrato che riduce lo stress ossidativo e l'infiammazione e riduce gli effetti negativi dell'alterato metabolismo del glucosio nel cervello. Inoltre, secondo altri studi clinici, questa dieta può migliorare la memoria verbale, l'attenzione e la funzione cognitiva complessiva. Tuttavia, l'uso a lungo termine di questa dieta può presentare dei rischi; pertanto, dovrebbe essere monitorato da un nutrizionista esperto".

Lo stress ossidativo caratterizza la malattia e bisogna quindi contrastarlo con antiossidanti. L'introito vitaminico è stato legato a minor declino cognitivo, sull'efficacia della supplementazione di vitamina D non ci sono però ancora prove consistenti. Le carenze di B12, colina e vitamina E aumentano il rischio di demenza. Anche i grassi buoni come gli omega 3 e quelli presenti nella frutta oleosa e il miglioramento dell'asse intestino-cervello hanno dimostrato di rallentare il declino e poter essere utilizzati nella gestione della malattia.

In sintesi "gli interventi nutrizionali sono buoni strumenti non farmacologici per il trattamento dell'AD. I risultati hanno mostrato che gli interventi nutrizionali sono in grado di rallentare il tasso di progressione della malattia di Alzheimer, migliorare la funzione cognitiva e migliorare la qualità della vita di questi pazienti. Tuttavia, molte lacune conoscitive restano da indagare; pertanto, si raccomanda uno studio più approfondito sull'associazione tra nutrizione e AD".

Aggiornamento 9/6/2023

Un multivitaminico dato quotidianamente può migliorare la memoria negli anziani (età media del campione 71 anni). Questo mi fa pensare 2 cose: gli anziani mangiano male o non assimilano per cui sono denutriti oppure hanno fabbisogni superiori (soprattutto se assumono farmaci). In ogni caso gli integratori, che sarebbe meglio chiamare supplementi, possono aiutare in determinati casi e quando qualcuno vi dice che sono soldi buttati non sempre ha ragione, soprattutto se parla di argomenti che non conosce.
Un semplice multivitaminico potrebbe ridurre il declino cognitivo in modo economico ed efficace.

Aggiornamento 9/6/2023

I livelli di ALA, un grasso che si trova in particolare nelle noci e nei semi di lino e chia, sono associati a minor progressione della SLA (sclerosi laterale amiotrofica), la terribile malattia neurodegenerativa. Anche acido linoleico (un omega 6) e EPA (un omega 3) sono associati a inferiore mortalità.

Aggiornamento 19/7/2023

La vitamina K1 e la K2 possono supportare la salute dei nervi ed essere quindi d'aiuto nelle malattie neurodegenerative.
La vitamina K2 favorisce la produzione di sfingomielina, componente essenziale per la mielinizzazione delle membrane neuronali e degli assoni. Nel caso dell'Alzheimer, riduce lo stress ossidativo e la neuroinfiammazione. Inoltre nei modelli animali riduce l'accumulo di placca betaamiloide e migliora la funzione mitocondriale, caratteristiche della demenza. L'alterazione dei mitocondri è presente anche nel Parkinson.
Nella sclerosi multipla si sono osservati bassi livelli di questa vitamina e si è visto che la K2 è in grado di ridurre i processi infiammatori modulando alcune vie metaboliche (lipossigenasi e acido arachidonico) e ancora una volta favorendo la sintesi della mielina.

Aggiornamento 27/7/2023

Una scarsa introduzione di fibre in gravidanza si associa a ritardo di neurosviluppo nel bambino. L'effetto è dovuto probabilmente alla modulazione del microbiota, che produce grassi a catena corta fermentando le fibre. Queste sostanze (SCFA) hanno un effetto neurogenico.

Aggiornamento 29/7/2023

Avere una condizione di prediabete, che se non curata quasi sicuramente progredirà in diabete di tipo 2, è associato con aumentato rischio di demenza, ma intervenire impedendo lo sviluppo del diabete riduce questo rischio.
Il legame tra problemi neurocognitivi e diabete è spiegato dalla glicemia alta che mette sotto stress i vasi sanguigni e impedisce un corretto nutrimento del cervello.
In particolare "i meccanismi putativi includono iperglicemia acuta e cronica, tossicità del glucosio, insulino-resistenza e disfunzione microvascolare del sistema nervoso centrale. L'aumento dell'insulina periferica nelle persone con iperglicemia provoca la desensibilizzazione del recettore neuronale dell'insulina, che può portare a una diminuzione della clearance di β-amiloide e un aumento della prefosforilazione della proteina τ. La tossicità del glucosio e la disfunzione microvascolare sono associate ad un aumento dello stress infiammatorio e ossidativo, che porta ad un aumento della permeabilità emato-encefalica. La combinazione di questi meccanismi è stata proposta per spiegare il legame tra diabete e demenza vascolare e di Alzheimer".

Aggiornamento 11/8/2023

In uno studio su quasi 6mila persone, assumere antiacidi per un periodo di oltre 4 anni è associato a un rischio di demenza superiore del 33%.

I meccanismi potrebbero essere legati all'inibizione dell'assorbimento della vitamina B12 (essenziale per i neuroni) e all'inibizione della rimozione di un precursore della betaamiloide, la sostanza che si accumula nel cervello delle persone con Alzheimer. Altre vie possono essere l'alterazione del microbiota dovuta all'ipocloridria (assenza di acidità gastrica) che induce neuroinfiammazione, stress ossidativo e attivazione dell'aggregazione dell'betaamiloide e l'aumentato rischio di ictus.

Aggiornamento 27/8/2023

Le persone con Alzheimer hanno nel loro cervello livelli bassi di alcuni antiossidanti come licopene (pomodoro), retinolo (vitamina A), zeaxantina (mais e peperoni), α-tocoferolo (vitamina E), anidroluteina e luteina (broccoli e spinaci).
Probabilmente una dieta ricca di questi caroteni e vitamine può ridurre il rischio di demenza senile.

Aggiornamento 21/11/2023

La ricerca nel modello animale dimostra un possibile ruolo della Candida nelle patologie neurodegenerative come Parkinson e demenza.

L'infezione da Candida può infatti arrivare al cervello e indurre una patologia simile all'Alzheimer. Una proteina, aspartico proteinasi (Saps), le permette di superare la barriera ematoencefalica. Un'altra, candidalisina, attiva la risposta immunitaria e permette al cervello di difendersi e rimuovere la candida. In caso di ridotta risposta immunitaria l'infezione può essere persistente o recidivante e alterare la funzionalità neurologica.

Aggiornamento 24/11/2023

Gli AGEs si formano con la cottura ad alte temperature, in particolare quando proteine e carboidrati sono presenti contemporaneamente (reazione di Maillard).
I ricercatori hanno dimostrato nel modello animale che la presenza di AGEs aumenta l'appetito per i cibi che li contengono, quindi soprattutto prodotti da forno, dolci e simili.
Questo succede perché alcuni geni favoriscono la dipendenza in modo da farci accumulare grasso da utilizzare nei periodi di carestia. In particolare la mutazione di un gene chiamato glod-4, implicato nella detossificazione, aumenta la dipendenza da AGEs.
Gli AGEs causano infiammazione e stress ossidativo che inducono danno alle arterie, ipertensione, malattie renali, cancro e problemi neurologici. La capacità di detossificare queste sostanze si riduce con l'età e favoriscono l'invecchiamento.
"Ci sono cose semplici che chiunque può fare per ridurre il carico di AGEs nel proprio corpo, ha affermato Kapahi, tra cui mangiare cereali integrali (la fibra aiuta a mantenere stabili i livelli di glucosio), cucinare con calore umido anziché secco (ad esempio, cuocere al vapore anziché friggere o grigliare) e l'aggiunta di acido durante la cottura dei cibi che rallenta la reazione che porta alla formazione di AGEs, per esempio il succo di limone".

Aggiornamento 28/11/2023

Trasferire il microbiota da una persona con Alzheimer nei topi porta gli animali ad avere segni di demenza, sia nei comportamenti che a livello neuronale, dimostrando il legame tra intestino e malattie neurodegenerative.
Abbiate cura dei vostri microbi intestinali per un invecchiamento in salute.

Aggiornamento 16/1/2024

La demenza è caratterizzata da problemi microvascolari e scarsa clearance (rimozione) di sostanze che interferiscono con l’attività neuronale. Gli omega 3 possono migliorare la microcircolazione e il sistema glinfatico (quello responsabile dell’asportazione della betaamiloide e quindi della “pulizia” del cervello). È noto loro effetto antinfiammatorio e neuroprotettivo che può migliorare la funzione cerebrale.
Nonostante non ci siano ancora dati incontrovertibili, la generale sicurezza fa degli omega 3 un potenziale trattamento complementare nelle malattie neurodegenerative.

Aggiornamento 19/1/2024

Una revisione sul Parkinson pubblicata su Lancet sottolinea l’importanza di una figura professionale per l’alimentazione in questi pazienti. Il problema principale è la stitichezza, che può essere contrastata con idratazione, probiotici e fibre. Inoltre si deve fare attenzione alle interazioni farmaco-cibo, in quanto l’azione della levodopa può essere disturbata dalle proteine. Una corretta gestione comprende anche riduzione dello stress e attività fisica idonea.

Il microbiota alterato e la disfunzione mitocondriale sono noti per avere un ruolo nella patogenesi della malattia. “Sono stati descritti cambiamenti nel microbioma intestinale con uno spostamento verso una sovrarappresentazione di specie proinfiammatorie nella malattia di Parkinson, che producono maggiori quantità di endotossine e meno acidi grassi a catena corta antinfiammatori. L’infiammazione intestinale potrebbe essere collegata alla patologia cerebrale attraverso molteplici vie: aumento della permeabilità intestinale e perdita di mediatori dell’infiammazione nel flusso sanguigno e attraverso la barriera emato-encefalica, promozione dell’aggregazione dell’α-sinucleina nei neuroni enterici con diffusione della patologia attraverso il nervo vago o avvio di una risposta delle cellule T specifica per l'α-sinucleina nell'intestino che arriva sino al cervello, o una combinazione di questi”.
Per quanto riguarda i mitocondri, determinano stress ossidativo e scarsa produzione di energia, hanno scarsa qualità e non si rinnovano, impedendo un corretto funzionamento dei neuroni.

Aggiornamento 1/2/2024

I farmaci dimagranti agonisti del GLP1 sembrano avere un effetto antinfiammatorio, in particolare nei confronti del cervello. Possono quindi essere promettenti nei confronti di Parkinson e Alzheimer.

Aggiornamento 18/2/2024

Si conferma l'utilità dei multivitaminici nel prevenire modestamente il declino cognitivo negli anziani. In particolare migliora la memoria episodica.

Aggiornamento 26/3/2024

Il morbo di Alzheimer (AD) è una malattia particolarmente legata allo stress ossidativo (OS) e a difetti nel ripiegamento delle proteine, col risultato di alterare la funzione cerebrale e manifestare demenza.

È improbabile che un componente da solo possa far la differenza, per questo molti studi si concentrano su cocktail di sostanze.

Alcuni che hanno mostrato efficacia sono aceticarnitina, curcumina, resveratrolo ed EGCG. Molti studi sono in corso o non hanno i dati pubblicati.

In generale comunque è lo stile di vita nel suo insieme, e non un singolo nutriente, a fare la differenza, sia in prevenzione che in gestione.

"Il ruolo della dieta nel controllo del rischio di AD è di fondamentale importanza. I nutrienti tra cui grassi, zuccheri, minerali e vitamine sono stati definitivamente associati al rischio di AD e alla progressione della malattia attraverso una serie di meccanismi. Dati recenti hanno suggerito un ruolo diretto della dieta nella modulazione dell’OS, dell’infiammazione, della plasticità sinaptica, dell’amiloidogenesi e della neurogenesi. Modelli dietetici specifici sono stati definitivamente collegati al rischio di AD e potrebbe esistere una complessa associazione reciproca tra dieta e AD".

Le diete di tipo mediterraneo hanno mostrato discreti risultati e miglioramento della memoria episodica, mentre approcci di restrizione calorica o digiuno possono indurre malnutrizione negli anziani. L'attività fisica appare ugualmente importante.

Lo studio riassume scrivendo "Approcci multi-target e uno “stile di vita sano”, inclusa la somministrazione combinata di composti antiossidanti, modelli dietetici ricchi di antiossidanti, stimolazione intellettuale (formazione di nuove sinapsi) ed esercizio fisico, sono fortemente consigliati e attualmente oggetto di indagine in studi sull’uomo".

Aggiornamento 31/3/2024

Alcune sostanze disinfettanti, sali quaternari come il cetilpiridinio, comunemente presenti in collutori o disinfettanti per la casa, alterano lo sviluppo degli oligodendrociti, cellule del sistema nervoso.

""Abbiamo scoperto che gli oligodendrociti, ma non altre cellule cerebrali, sono sorprendentemente vulnerabili ai composti di ammonio quaternario e ai ritardanti di fiamma organofosfati", ha affermato Erin Cohn, autrice principale. "Comprendere l'esposizione umana a queste sostanze chimiche può aiutare a spiegare un anello mancante nel modo in cui si presentano alcune malattie neurologiche".

L’associazione tra l’esposizione umana a queste sostanze chimiche e gli effetti sulla salute del cervello richiede ulteriori indagini, hanno avvertito gli esperti. La ricerca futura dovrà monitorare i livelli chimici nel cervello di adulti e bambini per determinare la quantità e la durata dell’esposizione necessaria per causare o peggiorare la malattia.

"I nostri risultati suggeriscono che è necessario un esame più completo degli impatti di questi comuni prodotti chimici domestici sulla salute del cervello", ha affermato Tesar. "Ci auguriamo che il nostro lavoro contribuisca a decisioni informate riguardanti misure normative o interventi comportamentali per ridurre al minimo l'esposizione chimica e proteggere la salute umana"".

Aggiornamento 12/4/2024

Gli omega 3 possono favorire la funzione cognitiva di persone ultracinquantenni senza segni di demenza

Aggiornamento 30/4/2024

Un probiotico misto insieme alla vitamina D ha dato buoni risultati in persone affette da schizofrenia, migliorando la loro funzione cognitiva.

Anche i parametri metabolici (glicemia e colesterolo) e infiammatori sono migliorati.

"Diversi meccanismi possono spiegare gli effetti dei probiotici sul metabolismo del glucosio. La funzione antiossidante dei probiotici attraverso l’inibizione della perossidazione lipidica e l’induzione di enzimi antiossidanti come superossido dismutasi, catalasi e glutatione perossidasi è uno dei principali meccanismi proposti per gli effetti ipoglicemizzanti dei probiotici. D’altro canto, la vitamina D può regolare l'effetto antinfiammatorio e la trascrizione dell'insulina stessa. Inoltre, la vitamina D può regolare i livelli di calcio nel citoplasma. È stato suggerito che la vitamina D possa aumentare l'ingresso del glucosio nelle cellule mediante l'aumento del calcio intracellulare.

Inoltre, i probiotici possono migliorare l’espressione dei recettori della vitamina D. La vitamina D può migliorare la salute mentale attraverso l'induzione dell'espressione della tirosina idrossilasi, l'aumento della biodisponibilità della dopamina, la neuroprotezione e la neuroimmunomodulazione. Inoltre, la microflora ha un ruolo nella biosintesi e nella regolazione dell'acido gamma-aminobutirrico (GABA) e della serotonina. Pertanto, mirare all’asse microbiota-intestino-cervello con la co-somministrazione di probiotici e vitamina D potrebbe fornire un nuovo approccio per promuovere la salute mentale".

Aggiornamento 12/7/2024

Ulteriori ricerche associano il consumo di cibo ultraprocessato con il rischio di ictus e demenza

Aggiornamento 17/7/2024

Il sonno disturbato impedisce di fissare i ricordi a lungo termine perché altera la trasmissione di onde cerebrali apposite

Aggiornamento 29/7/2024

Nonostante vi siano sicuramente legami col microbiota, il trapianto fecale non si è dimostrato efficace nel migliorare i sintomi del Parkinson

Aggiornamento 2/8/2024

Le persone con genotipo APO-E4, noto per aumentare il rischio di demenza senile, sembrano beneficiare maggiormente dell'integrazione di omega3.

Infatti le analisi delle immagini riferite alla loro integrità neuronale mostrano che assumendo olio di pesce le membrane dei neuroni sono molto meno danneggiate.

I successivi trial dovranno mostrare l'efficacia nel mondo reale nel prevenire l'Alzheimer.

Aggiornamento 13/9/2024

Le persone con malattie cardiometaboliche (aterosclerosi, diabete ecc.) hanno alto rischio di declino cognitivo.

In uno studio durato 15 anni le persone che hanno seguito una dieta antinfiammatoria hanno avuto un rischio di demenza inferiore del 31% e hanno sviluppato il declino in media 2 anni più tardi.

L'efficacia è stata dimostrata anche dai risultati delle analisi sul volume di materia grigia e materia bianca.

La conclusione è che mangiare bene può essere utile a supportare la salute cerebrale negli anziani con rischio cardiovascolare alto.

Gli omega 3 possono rallentare la progressione dell'Alzheimer

Aggiornamento 6/11/2024

Quali supplementi sono efficaci nel ridurre la progressione del declino cognitivo e ridurre il rischio di demenza?

Probiotici, vitamina D e omega 3 sono quelli che hanno mostrato maggiore utilità.

Invece le vitamine del gruppo B o quelle A, C ed E non hanno mostrato efficacia.

Aggiornamento 10/1/2025

In uno studio in cui si è somministrato omega 3 e/o folati si è registrato un miglioramento del declino cognitivo in persone con demenza moderata.

L'effetto è stato probabilmente mediato dalla riduzione dell'omocisteina (particolarmente in persone con la mutazione MTHFR) e della beta-amiloide nel sangue (marker di quella presente nel cervello che causa l'Alzheimer).

È probabile che l'effetto si attenui interrompendo la somministrazione.

Aggiornamento 21/1/2025

I traumi cranici sono associati a neuroinfiammazione e alterazioni nella struttura cerebrale.

Gli omega 3 sono in grado di alleviare le conseguenze negative, "riducendo il danno tissutale e la perdita cellulare, diminuendo la neuroinfiammazione associata e la risposta immunitaria, che a sua volta modera la gravità della disfunzione neurologica associata".

Le prove mostrano quindi che possono essere utili sia nell'adulto che nel cervello in formazione dei bambini, riducendo l'impatto del trauma, proteggendo le strutture nervose e aiutando a restaurare le funzioni cerebrali.

Aggiornamento 28/2/2025

Le persone anziane che hanno livelli normali ma vicini al limite inferiore di vitamina B12 hanno peggiori performance cognitive e potrebbero avere quindi necessità di alzare i livelli, o meglio è probabile che i range attualmente ritenuti corretti siano sbagliati.

Queste persone hanno livelli alti di omocisteina, un metabolita infiammatorio che aumenta il rischio cardiovascolare e di malattie neurodegenerativi, oltre a rappresentare un marker di bassa B12.

Livelli più alti possono quindi contrastare il declino cognitivo, considerando anche eventuali malassorbimenti presenti negli anziani.

Aggiornamento 24/3/2025

Le malattie neurodegenerative sono legate a difetti nella bioenergetica dei neuroni e circa il 30% delle persone, con una genetica favorevole, sono responsive a un trattamento dietetico

Aggiornamento 9/4/2025

Il modello animale spiega l'importanza della vitamina K1 per mantenere una salute cerebrale da anziani. Infatti i topi di mezza età che non ne introducono abbastanza hanno infiammazione cerebrale e ridotta proliferazione delle cellule dell'ippocampo, un'importante porzione del cervello. Come conseguenza mostrano declino cognitivo e difficoltà ad imparare e nella memoria. Molti ortaggi sono particolarmente ricchi di vitamina K1, come cavoli e cavoletti, spinaci, pomodori ecc. e questo evidenzia l'importanza di questi alimenti per un invecchiamento sano.

Aggiornamento 10/6/2025

Se la mamma nel terzo trimestre di gravidanza assume molti antiossidanti vegetali il bambino ha migliori performance scolastiche a 8 anni.

L'importanza della nutrizione e del microbiota nello sviluppo neuronale sono confermati

Aggiornamento 10/6/2025

Avere la sindrome metabolica (una sorta di stato prediabetico) da giovani è associato con alto rischio di demenza in età precoce (sotto i 65 anni). Promuovere un corretto stile di vita è un risparmio per lo stato, che dovrà assistere pesantemente queste persone o lasciarle in carico alle famiglie.

Aggiornamento 8/8/2025

Un trattamento intensivo sullo stile di vita in persone anziane (età media 75 anni) a rischio di declino cognitivo è stato più efficace di uno a bassa intensità, che ha comunque migliorato le condizioni. Nel primo caso le persone sono state invitate a seguire un dieta MIND (ricca di cibi utili per il cervello), fare sport, fare controlli medici e avere relazioni sociali, mentre nel secondo caso si davano alcune indicazioni ma le persone non venivano seguite frequentemente.

Le persone hanno migliorato la memoria episodica e la velocità di processamento delle informazioni.

Si può ipotizzare che la dieta subottimale che seguivano prima dell'arruolamento possa influenzare il rischio di demenza e che non sia troppo tardi intervenire per proteggere il cervello dall'invecchiamento.

Aggiornamento 7/9/2025

La supplementazione con 2 grammi circa di omega 3 può supportare la funzione cognitiva.

La metanalisi in particolare suggerisce che migliorano le prestazioni cognitive complessive, la velocità di percezione, le capacità di linguaggio, la memoria primaria e le funzioni visuo-spaziali. Per queste ultime due vi è la maggiore evidenza.

Per le abilità complessive e la memoria episodica il risultato è stato migliore con una dose inferiore.

Gli omega 3, soprattutto il DHA, sono importanti costituenti della membrana dei neuroni e in questo modo ne influenzano l'integrità e le proprietà.

Aggiornamento 15/9/2025

Una metanalisi mostra l'utilità dei probiotici nell'Alzheimer e nel disturbo cognitivo moderato.

Migliorano i parametri metabolici e quelli relativi a stress ossidativo e infiammazione, insieme a quelli cognitivi, confermando un legame tra asse intestino-cervello e malattie neurodegenerative.

"I probiotici possono aumentare la produzione di neurotrasmettitori come la serotonina e l'acido gamma-amminobutirrico (GABA), essenziali per la regolazione dell'umore e il supporto delle funzioni cognitive. I deficit della memoria e delle capacità cognitive sono collegati a disfunzioni nei sistemi serotoninergico (5-HT) e GABAergico. I probiotici potrebbero attivare il nervo vago, un canale cruciale per la comunicazione tra i neuroni che influenzano il comportamento, la memoria e l'apprendimento, migliorando potenzialmente le capacità cognitive".

Tramite la riduzione dell'infiammazione, dell'MDA e dello stress ossidativo i probiotici riducono la perossidazione lipidica che altera le membrane e quindi la funzione cellulare, favorendo la morte neuronale e quindi i problemi cognitivi. Il miglioramento dei parametri metabolici riduce il rischio di demenza in quanto l'insulinoresistenza e la glicemia alta sono fattori causali.

I probiotici riducono anche la produzione di molecole alterate tipiche dell'Alzheimer come proteina tau iperfosforilata e beta amiloide.

Aggiornamento 15/1/2026

Vivere vicino a campi irrorati col pesticida chlorpyrifos per diversi anni aumenta di 2,5 volte il rischio di parkinson. Questa sostanza danneggia le cellule che producono dopamina. In Europa è stato vietato solo nel 2020

Aggiornamento 23/1/2026

I picchi glicemici contribuiscono alla demenza, anche se i brontonutrizionisti vi dicono di no. La moderazione glicemica (e insulinica) è una chiave per la longevità sana. Gli alimenti con indice glicemico inferiore, non processati, riducono il rischio di demenza. Il meccanismo è probabilmente legato al danno vascolare, in questo caso a livello dell'ippocampo, struttura che è coinvolta nella memoria.

Aggiornamento 27/1/2026

Fare i nonni protegge dal declino cognitivo

Aggiornamento 2/1/2026

Il cervello fabbrica la maggior parte del colesterolo che gli serve, che è fondamentale per le sue funzioni. Tuttavia, se non si dorme il colesterolo cerebrale non forma i foglietti di mielina, la guaina che avvolge i nervi e regola la trasmissione sinaptica, con perdita di materia bianca e compromissione delle capacità cognitive. Il sonno è necessario per la salute del cervello.

Aggiornamento 11/3/2026

Come già in altri studi simili, un multivitaminico appare capace di ridurre l'invecchiamento, misurato secondo marker epigenetici, ossia delle "segnature" presenti nel DNA che non vanno a modificare il DNA ma la sua espressione (e quindi la sintesi delle proteine).

Il multivitaminico appare per cui un modo semplice ed economico per favorire un migliore invecchiamento.

Mi chiedo però: questi risultati sono dovuti a un maggiore fabbisogno di micronutrienti o a una scarsa introduzione legata all'uso di alimenti processati e quindi impoveriti? Se mangiassimo solo alimenti veri sarebbe lo stesso? Spesso le persone anziane non riescono a coprire i loro fabbisogni perché hanno meno appetito, in particolare di alimenti nutrizionalmente densi. Se li possiamo aiutare con poco ben venga.

Aggiornamento 14/3/2026

Lo stress, attraverso il cortisolo, altera l'architettura cerebrale e predispone per il declino cognitivo

Aggiornamento 1/4/2026

Le persone con una variante che predispone per l'Alzheimer, APOE4, potrebbero ridurre il loro rischio assumendo più carne.

Normalmente un eccesso di carne, in particolare rossa e processata, è associato a maggiore rischio di malattie neurodegenerative, oltre che cardiovascolari.

Secondo uno studio osservazionale però, chi ha la variante APOE4 riducono il loro rischio se hanno introito di carne maggiore. Si parla solo di carne non processata.

Potrebbe trattarsi di un adattamento genetico al consumo di carne e rappresentare un'interazione gene-ambiente che suggerirebbe come personalizzare la dieta, in particolare queste persone sono protette da un maggiore consumo di carne e rappresentano un quarto della popolazione.

Aggiornamento 27/4/2026

Secondo uno studio condotto in Australia, consumare alimenti ultraprocessati (UPF) sono associati a rischio di demenza e ridotta attenzione indipendentemente dalla qualità della dieta, ossia il loro consumo non viene "compensato" dal consumo di alimenti più salutari. Non si è riscontrata riduzione della memoria.

"Processare gli alimenti spesso altera la matrice alimentare, riduce i costituenti degli alimenti integrali (ad esempio, fitochimici, vitamine e minerali) e introduce sostanze potenzialmente dannose come bisfenoli, ftalati o composti derivati ​​dalla lavorazione come l'acrilammide, che possono contribuire a esiti neurocognitivi avversi. Gli UPF sono anche associati a un aumento del rischio di malattie croniche come diabete, ipertensione, obesità e colesterolo LDL alto, che sono tra i principali fattori di rischio per la demenza e che rappresentano collettivamente circa il 12% di tutti i casi di demenza a livello globale. Questi percorsi cardiometabolici possono contribuire a spiegare l'associazione negativa osservata tra l'assunzione di UPF e l'attenzione, ma non la memoria, data la maggiore sensibilità dell'attenzione e della funzione esecutiva agli stressor ambientali e fisiologici che possono compromettere l'integrità cerebrovascolare. Gli UPF possono contribuire a lesioni cerebrovascolari, che a loro volta compromettono i domini cognitivi che dipendono dalla salute vascolare. A supporto di questa ipotesi, studi di neuroimaging hanno dimostrato che la dieta può influenzare significativamente la struttura del cervello: l'adesione a modelli alimentari sani è associata a un maggiore volume di materia bianca, mentre le diete in stile occidentale sono collegate a un ridotto volume dell'ippocampo. Inoltre, gli UPF possono avere effetti negativi sulla salute del cervello attraverso l'asse microbiota-intestino-cervello. Le prove provenienti da studi su animali suggeriscono che gli ingredienti comunemente presenti negli UPF, come emulsionanti, conservanti alimentari e coloranti, così come i composti derivanti dalla lavorazione degli alimenti (ad esempio, prodotti finali di lipossidazione e glicazione avanzata e acrilammide), alterano il microbiota intestinale, portando a una riduzione della produzione di acidi grassi a catena corta, a una maggiore permeabilità intestinale e a un'infiammazione persistente. Queste alterazioni nell'ambiente intestinale possono compromettere la neurotrasmissione, causare l'attivazione della microglia per innescare la neuroinfiammazione e causare la morte neuronale. È possibile che uno o più di questi legami tra UPF e salute del cervello possano essere alla base dei risultati attuali; tuttavia, sono necessarie ulteriori ricerche per chiarire ulteriormente questo aspetto".

Aggiornamento 12/5/2026

Nella comunità di Loma Linda, nota blue zone, chi assume almeno 5 uova a settimana ha minor rischio di Alzheimer del 27%. L'effetto è probabilmente dovuto alla colina, necessaria per produrre il neurotrasmettitore acetilcolina, che viene normalmente prodotta dai neuroni distrutti dalla patologia.

Altri studi tendono a confermare queste scoperte.

Altre buone fonti di colina sono i legumi e il fegato.

Aggiornamento 12/7/2026

Un gruppo di ricerca italiano ha formulato delle linee guida per l'alimentazione nel Parkinson.

Una perdita di peso può comportare malnutrizione e rischio di peggioramento della qualità della vita, relativa alla funzione intestinale, all'umore ecc..

La carenza di vitamina B12, folati e vitamina D è associata con peggioramento del quadro clinico, progressione della malattia e della qualità della vita.

Per quanto riguarda la dieta, solitamente la dieta mediterranea è in grado di coprire i fabbisogni di micro e macronutrienti, favorendo una riduzione dello stress ossidativo e dell'infiammazione. La fibra supporta il microbiota e riduce la permeabilità intestinale, contrastando la stitichezza. Si raccomanda un sufficiente apporto proteico e idrico.

Per chi assume levodopa, si suggerisce di ridurre le proteine a colazione e pranzo e concentrarle soprattutto alla cena.

Per la stitichezza, possono essere d'aiuto alcune fibre come lo psillio, i probiotici e i prebiotici, la senna, i kiwi, l'ossido di magnesio.

In caso di carenza di muscolo, sarcopenia, ci si scontra con la necessità di aumentare la quota proteica conciliandola con l'assunzione di levodopa. HMB, proteine del siero e leucina possono dare una mano, ma potrebbero ridurre l'efficacia del farmaco aumentando i tremori.

L'integrazione di omega 3 e vitamine potrebbe contrastare la tendenza al declino cognitivo, ma non esistono dati definitivi.

Si è ipotizzato che la dieta chetogenica possa essere d'aiuto come in altre patologie neurologiche, ma i dati sul lungo periodo sono mancanti.

Aggiornamento 16/7/2026

La combinazione di 3 fibre, inulina, destrina resistente e polisaccaridi di alghe marine, ha migliorato la memoria in ultrasessantenni. Il tutto probabilmente grazie all'effetto sul microbiota e, di riflesso, sulle connessioni cerebrali. I risultati sono parziali ma molto interessanti, lo studio si concluderà l'anno prossimo.

Aggiornamento 18/8/2026

La dieta chetogenica (KD) è un potenziale trattamento complementare per le malattie che coinvolgono il sistema nervoso, che sono caratterizzate da una inefficiente produzione di energia cellulare. In particolare la KD agisce su funzione mitocondriale, stress ossidativo, processi neuroinfiammatori e bioenergetica cellulare. Questo può migliorare le problematiche relative a malattie come Alzheimer, Parkinson, Huntington, sclerosi multipla e SLA.

Il metabolismo glicolitico è caratterizzato dall'incremento del NADH mitocondriale, con aumento della produzione di ROS (specie reattive dell'ossigeno, i noti radicali liberi). Utilizzando i corpi chetonici come fonte di energia, si riduce lo stress ossidativo causato dai ROS. Con meno glucosio disponibile, si riduce la glicazione che altera le proteine e migliora il segnale insulinico collegato all'Alzheimer, oltre che al diabete.

Il BHB, il principale corpo chetonico formato nel fegato, ha diverse azioni. Attiva Nrf2 che stimola la produzione di enzimi con funzione antiossidanti. Incrementa la biogenesi e la funzione mitocondriale e la produzione di ATP e riduce le citochine proinfiammatorie. Aumenta l'autofagia e la rimozione di proteine aggregate e alterate, come β-amiloide e tau, causando una sorta di pulizia della cellula. Modula il microbiota, riducendo la permeabilità e il passaggio di molecole tossiche infiammatorie come LPS. Aumentano inoltre gli SCFA, che hanno un effetto di modulazione del sistema immunitario e dell'asse intestino-cervello. Inibisce la crescita di alcune specie cattive e dei bifidobatteri (che possono influenzare il sistema immunitario), ma aumenta lattobacilli e A. muciniphila. L'effetto può dipendere dai rapporti tra queste specie. "La KD favorisce un ambiente intestinale equilibrato, mitigando così i fattori associati alle malattie neurodegenerative e migliorando la salute cerebrale complessiva. Tuttavia, l'impatto di tale dieta sulla produzione di SCFA sembra dipendere dalla composizione della dieta, dal contesto patologico e dal mantenimento della chetosi nutrizionale." Il BHB blocca inoltre l'istone-deacetilasi (influenzando l'espressione genica), l'inflammasoma legato a NLRP3 e NF-κB (riducendo l'infiammazione).

In un modello animale si lega agli enzimi del ciclo di Krebs (betaidrossibutirrilazione) aumentando la produzione di ATP mitocondriale. in questo modo "si riduce la produzione di ROS e migliora la stabilità mitocondriale. Ciò si ottiene attraverso la promozione dell'ossidazione del NADH e l'inibizione della transizione di permeabilità mitocondriale, entrambi fattori cruciali per il mantenimento dell'energia e della sopravvivenza cellulare". Si è evidenziato anche un miglioramento dei ritmi circadiani, attraverso la proteina SIRT1, che spesso sono alterati nella neurodegenerazione.

Rimangono dubbi su sicurezza, efficacia e praticabilità sul lungo periodo, a causa della difficoltà a mantenere tale regime per molto tempo. La KD può dare degli effetti collaterali e una personalizzazione dell'approccio è necessario per ridurne i rischi e garantire la compliance al piano nutrizionale.

Aggiornamento 20/8/2026

Cortisolo, stress e invecchiamento.

Il cortisolo è il nostro glucocorticoide (GC) naturale, un ormone essenziale per la vita e in particolare per superare i momenti di difficoltà (stress), sia acuti che cronici, ma il suo livello costantemente elevato (o dei suoi mimetici sintetici, i cortisonici) non fa per niente bene alla salute e si associa a tutti i marker di invecchiamento.

"L'elevazione cronica dei glucocorticoidi è associata a manifestazioni più precoci e gravi di malattie correlate all'invecchiamento, tra cui sindrome metabolica, osteoporosi, sarcopenia, neurodegenerazione, malattie cardiovascolari, immunosenescenza e tumori".

Ad esempio agisce regolando i ritmi circadiani, per cui dev'essere alto al mattino e poi abbassarsi durante la giornata, ma "l'alterazione di questa ritmicità finemente regolata — dovuta a stress psicologico cronico, disallineamento dei cicli sonno-veglia, infiammazione o terapia esogena con glucocorticoidi — può desincronizzare gli oscillatori centrali e periferici, orientando i programmi metabolici e immunologici verso stati maladattativi."

"La sopravvivenza dipende dalla capacità di dare priorità alla sopravvivenza immediata rispetto al mantenimento a lungo termine quando le risorse sono limitate. Tuttavia, questa logica evolutiva comporta anche una vulnerabilità intrinseca. Gli stessi meccanismi che offrono protezione a breve termine possono diventare patogeni in caso di sovrapproduzione cronica di GC endogeni o di somministrazione farmacologica di GC a livelli sovrafisiologici. Un'esposizione prolungata ai GC antagonizza la segnalazione insulinica, sopprime la risposta immunitaria riparativa, altera la composizione corporea, compromette la struttura e la funzione neuronale e altera i processi di mantenimento mitocondriale e genomico, pregiudicando la fitness a lungo termine. Nel corso di mesi e anni, questi effetti cumulativi dose-dipendenti contribuiscono alla fragilità fisica, al declino cognitivo e alle disfunzioni cardiometaboliche, oltre ad aumentare la suscettibilità alle malattie legate all'invecchiamento".

Le persone sovrappeso hanno una riattivazione del cortisone inattivo in cortisolo attivo, a causa dell'eccessivo numero di adipociti viscerali e dell'enzima 11β-HSD1. Inoltre hanno un alterato feedback, una ridotta clearance (disattivazione) e un asse HPA infiammatorio iperattivo. Diabete e PMOS esacerbano queste caratteristiche, per cui i GC sono spesso più elevati e la loro pulsatilità circadiana alterata. Si riduce la sensibilità al cortisolo e ne viene rilasciato di più. L'iperinsulinemia ugualmente aumenta il rilascio di GC in risposta all'ACTH.

Gli effetti possono anche essere sito-specifici: "gli aumenti dell'attività della 11β-HSD1 a livello sistemico, cutaneo e muscolare correlati all'età sono associati, rispettivamente, ad atrofia cerebrale, disfunzione della barriera epidermica e sarcopenia".

In generale, gli effetti dell'eccesso di GC riflettono un invecchiamento precoce. "Assottigliamento cutaneo e tendenza a sviluppare ecchimosi, insulino-resistenza, adiposità viscerale, sarcopenia, osteoporosi, disfunzione immunitaria, declino cognitivo, irrigidimento cardiovascolare e aterosclerosi, ridotta guarigione delle ferite, cataratta e alterazione dell'architettura del sonno e dei ritmi circadiani. In ciascun contesto, l'eccesso di GC o l'aumentata sensibilità tissutale ai GC orienta i tessuti verso l'inflessibilità metabolica, lo stress mitocondriale, l'infiammazione cronica e una compromessa riparazione tissutale."

A livello metabolico si determinano numerose disfunzioni. Si riduce la flessibilità metabolica, la capacità di passare dall'ossidazione dei grassi a carboidrati e viceversa in maniera efficiente, portando a problemi nel consumo energetico e nella produzione di ATP.

Nel tessuto adiposo, i GC favoriscono l'accumulo di grasso viscerale stimolando al contempo la lipolisi nei depositi sottocutanei, producendo una ridistribuzione del grasso caratteristica del declino metabolico di mezza età e in età avanzata. Nonostante l'aumento del flusso lipolitico, i GC compromettono l'ossidazione mitocondriale degli acidi grassi, portando a depositi lipidici ectopici e stress lipotossico nei muscoli e nel fegato. Questa discrepanza tra il rilascio del substrato e la capacità ossidativa contribuisce alla disfunzione mitocondriale, all'accumulo di specie reattive dell'ossigeno (ROS) e alla ridotta flessibilità metabolica, caratteristiche centrali dell'invecchiamento metabolico" I GC non si limitano a mimare l'invecchiamento: possono stabilizzare uno stato metabolico senescente, abbassando la soglia per l'insorgenza di diabete, obesità sarcopenica e fragilità.

Nei muscoli si blocca mTOR, che favorisce la crescita del muscolo, e vengono attivate le vie cataboliche (ubiquitina proteasoma e autofagia coi lisosomi), col risultato netto di perdita di proteine, ridotta area della sezione trasversale delle miofibre e capacità rigenerativa compromessa, favorendo così la manifestazione della sarcopenia.

Nonostante l'effetto acuto antinfiammatorio, i GC hanno un effetto paradossale di indurre infiammazione cronica: "un eccesso prolungato di glucocorticoidi può essere seguito da un ambiente infiammatorio di basso grado anziché da una "risoluzione" completa", che viene stimolata da recettori appositi ed è diversa dal blocco dell'infiammazione.

I GC alterano anche il microbiota e l'intestino, in particolare la permeabilità.

L'isolamento sociale può alterare e aumentare la secrezione di cortisolo e facilitare la depressione, mentre somministrarlo a persone con insufficienza adrenocorticale può migliorare umore ed energia.

Altre conseguenze sono l'osteoporosi (con riassorbimento dell'osso anche in assenza di immobilità) e neurodegenerazione. Lo stress infatti riduce la plasticità sinaptica e i dendriti (prolungamenti dei neuroni che li collegano tra loro), assottigliamento della corteccia e atrofia dell'ippocampo, con perdita della connettività. Questo favorisce il declino cognitivo con compromissione di apprendimento, memoria e flessibilità cognitiva.

A livello cardiologico abbiamo rimodellamento del cuore che favorisce insufficienza cardiaca, cardiopatia ischemica e aritmie. I glucocorticoidi "inducono ipertensione attraverso una maggiore ritenzione di sodio, un aumento del tono vascolare e una accresciuta sensibilità simpatica. A livello vascolare, favoriscono la disfunzione endoteliale, riducono la biodisponibilità di ossido nitrico e aumentano la rigidità arteriosa, caratteristiche distintive dell'invecchiamento vascolare". La disfunzione metabolica e mitocondriale aumenta l'aterosclerosi.

Le alterazioni immunitarie legate ai GC riducono le difese contro i tumori e peggiorano la prognosi delle cure.

Riassumendo, i GC (insieme al cortisolo e allo stress) sono farmaci essenziali in alcuni casi, ma con effetti deleteri se usati per lungo tempo. Ridurre il più possibile il loro uso e usarli in accordo coi ritmi circadiani sarebbe l'opzione migliore. L'alimentazione può aiutare in questo senso, assieme alla gestione dello stress. Lavorare per ridurre lo stress è una delle componenti di una vita sana che permetta un invecchiamento salutare.