E questo riguarda anche i nostri antenati/successori: le carestie vengono "segnate epigeneticamente" nel DNA, e il metabolismo si comporterà di conseguenza.
I figli di chi ha subito un assedio in Olanda durante la II guerra mondiale sono tutti morti di malattie legate al diabete e all'obesità, perché il loro metabolismo si era fissato sul risparmio energetico durante la gravidanza, e hanno avuto una paurosa tendenza a ingrassare durante la vita.
Tutti conoscono il plateau che si ha col dimagrimento (che in senso termodinamico corrisponde a quando la dieta ipocalorica diventa isocalorica, ossia quando continuando a introdurre un numero ridotto di calorie non c'è più un deficit calorico, ma il metabolismo si è adattato a quelle introdotte).
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043276012000471 |
La trasformazione del grasso bianco in bruno (quello termogenico) viene infatti inibita dalla restrizione calorica, e il grasso bruno non ha rilevanza in questo tipo di dimagrimento, proprio perché viene ridotto ai minimi termini e la sua partecipazione al dispendio calorico diventa trascurabile.
Niente più rilascio di grasso per scopi energetici, ma sacrificio della massa magra. E quella che rimane aumenta la sua efficienza, nel senso che con le stesse calorie produce più ATP, e la cellula ne consuma meno.
Inoltre Beta-arrestina interagisce con grelina (ormone della fame e del rallentamento metabolico) e insulina (ormone dello stoccaggio dei grassi), stimolando così l'adipogenesi (nascita di nuove cellule grasse), facilitando o predisponendo l'aumento di grasso durante o dopo una dieta ipocalorica. Come abbiamo capito da decenni, più si sta a dieta e più si ingrassa.
https://ses.library.usyd.edu.au/bitstream/2123/16285/2/Sainsbury_Obes.Revs_2012.pdf |
Ma, per rendere la cosa più complicata, anche gli ormoni tiroidei, che tutti associano al dimagrimento (anche tramite l'attivazione del grasso bruno), possono spingere alla nascita di nuove cellule adipose e così favorire lo stoccaggio di nuovo grasso e l'aumento di peso, almeno nel lungo periodo.
In generale i settori in cui sembra più difficile perdere grasso, a causa di una alterata e sbilanciata adipogenesi e lipolisi, sembrano essere addome per l'uomo e fianchi per le donne.
L'evidenza dell'esistenza di un "proteinostato", un sistema regolatore della quantità di massa magra, così come esiste per quella grassa rappresentato principalmente dalla leptina, è crescente, ma è più probabile che sia il risultato di centinaia di molecole il cui segnale è integrato (tra cui la miostatina).
Se il sistema "si fissa" in basso, a voglia di fare piegamenti sulle braccia e corsa, il muscolo non aumenta.
Ci dice Dulloo, uno dei più noti ricercatori nel campo, "(...) se l'individuo entra in uno squilibrio energetico cronicamente negativo, la perdita di peso risultante comprenderà non solo una perdita di FM ma anche di FFM (massa magra): la proporzione di perdita di peso come FFM è altamente dipendente dalla % di grasso corporeo iniziale anche nell'intervallo normale dell'indice di massa corporea (BMI)". Ossia più si è normopeso più si tende a perdere massa magra anziché grassa.
Una dieta a risparmio proteico come la chetogenica può invece, salvaguardando la massa magra, avere più successo, nonostante sia fortemente ipocalorica, ed essere fatta anche ciclicamente. Questo è dovuto al particolare stato di risparmio di massa magra indotto.
Per capirci, questo è quello che è successo a una mia paziente venuta da poco, normopeso, che non ha voluto cambiare il suo stile di vita, inserendo attività fisica e mangiando correttamente, ma solo tagliando le calorie di testa sua (la prima rilevazione è nella colonna a destra, la seconda dopo un mese a sinistra).
Riduzione della massa magra e aumento della grassa. In parole povere, pur avendo ridotto (di poco) il peso totale, è ingrassata.
Ecco invece cosa è successo ad un reduce da un "cutting" (taglio dei carboidrati per favorire la "definizione" del muscolo) in seguito a lenta reintroduzione dei temutissimi carboidrati.
Aumento della massa magra e riduzione di quella grassa, quella che tecnicamente si chiama ricomposizione corporea.
Viceversa perdere la massa magra sarebbe come avere un motorino 50 con un serbatoio da camion: il serbatoio (che viene anche periodicamente rifornito) non si svuoterà mai. Meglio quindi agire aumentando la cilindrata del motore, ossia aumentando i muscoli, e quelli consumeranno il grasso, anche a riposo.
I danni della restrizione energetica, il recupero del peso e come evitarlo
Ricordo che negli anni '50 del secolo scorso Ancel Keys (proprio lui, il "padre" della dieta mediterranea) fece degli studi sulla restrizione calorica (Minnesota Experiment), in cui persone sane che assumevano circa 3000 kcal al giorno passarono per diversi mesi a circa la metà. Questo comportò semplicemente una carenza di nutrienti i cui effetti si mostrarono negli anni successivi, in cui i pazienti ebbero problemi psichiatrici che sfociarono nei disturbi del comportamento alimentare e arrivarono fino all'automutilazione.
Ed ecco anche spiegato perché a volte nascono i disturbi del comportamento alimentare.
Può anche essere vero che non si perda solo muscolo, ma quello che si perde è fondamentale nel rimettere i kg persi.
Con un altro recentissimo modello animale invece possiamo capire molto bene come con una dieta corrispondente a 800kcal negli umani si determini nel giro di 3 mesi ridotta massa magra ma aumentato grasso viscerale e peggiorato quadro metabolico.
Si tratta del cosiddetto "partitioning" (partizionamento) grazie al quale, in base a segnali ormonali ecc, il corpo "sceglie" dove destinare le calorie introdotte, se al deposito di grasso o alla costruzione di muscolo o ad essere ossidato come energia.
Pare che un forte taglio calorico privilegi il recupero del grasso nel tronco, mentre un miglioramento del grasso epatico lo faccia destinare al distretto sottocutaneo.
Il carico e l'indice glicemico sembrano ridurre la propensione al recupero del peso, ma sono necessari studi maggiormente controllati.
Quando siamo in fase di rialimentazione (ossia ricominciamo a mangiare dopo aver tagliato le calorie), è come se avessimo dei segnali "falsi" che ingannano il corpo, facendogli pensare che c'è ancora carestia e quindi vada messo tutto da parte e non sprecato (come calore nel grasso bruno o per costruire massa magra), e questo "risparmio" è fondamentale per il recupero.
L'insulina è un fattore chiave nella composizione corporea. È vero che stimola l'ingresso dei grassi nel tessuto adiposo e blocca la lipolisi, ma allo stesso tempo attiva (come la leptina) il consumo di energia postprandiale e la termogenesi, bloccando la fame. Quindi mangiare (il giusto) fa spendere energia, non mangiare poco! Quando invece il segnale insulinico viene alterato (infiammazione che porta a gliosi e alterazione delle proteine SOCS3, PTP1B e TCPTP e mancato trasporto dell'insulina a livello della barriera ematoencefalica) non si attiva più la spesa energetica e si favorisce l'accumulo del grasso.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28758251 |
Ecco perché l'eccesso di insulina fa ingrassare, non certo dal punto di vista biologico per le calorie in più (quello è un punto di vista termodinamico).
E la de novo lipogenesis (sintesi nel fegato dei grassi a partire dai carboidrati)? Avviene quando si saturano le riserve epatiche di glicogeno, sotto controllo insulinico, e queste riserve non sono di 600g per tutti. In particolare in persone con problemi metabolici o poco sane la soglia è molto inferiore.
Mangiare a sufficienza
L'AMPK, un sensore cellulare del deficit energetico, è presente anche nell'ipotalamo, in diverse sottoforme. A seconda di quella più attiva, si stimola più la fame o più l'attivazione del grasso bruno. Ma è chiaro che nel lungo periodo a prevalere sarà sempre la fame per una questione di recupero del peso. Alcuni farmaci antipsicotici fanno ingrassare proprio stimolando l'effetto oressigeno (stimolante la fame) di AMPK.
I mitocondri sono gli organelli produttori di energia della cellula, ma in realtà stanno emergendo come forti regolatori di numerose funzioni cellulari. Quando sono disfunzionali, come nel diabete o altro, anche la lipolisi è alterata. Aumenta il lattato, che impedisce ai muscoli di utilizzare lo zucchero come fonte di energia. Questa condizione può essere legata allo stress ossidativo, iperglicemia, ipertrigliceridemia e carenza di coenzima Q10.
Sembra strano, ma anche per attivare la lipolisi c'è bisogno di energia, e questa la possiamo avere solo mangiando a sufficienza.
I body builder, in particolare i cosiddetti "hard gainer" (duri ad aumentare di peso), hanno ben ragione a mangiare ogni 3 ore o anche meno per non catabolizzare la massa magra, cosa che favorirebbe la deposizione di grasso. Questo perché le loro vie anaboliche sono "sintonizzate" su una perenne presenza di nutrienti, e qualsiasi forma di digiuno anche breve li porta a perdere muscolo.
Conclusioni
Se proprio vogliamo vederla da un punto di vista evolutivo, l'aumento di grasso è anzi favorito da una condizione di scarsità di nutrienti, a causa dell'incertezza sul futuro (che probabilmente non c'è, ma il nostro ipotalamo non può saperlo).
https://www.facebook.com/trust.biologist/posts/1853288171450449:0 |
Mettere su grasso è una risposta fisiopatologica, perché normalmente i nostri sistemi di gestione della composizione corporea tendono ad abbinare perfettamente introito e spesa energetica, evitando variazioni.
Ossia a parità di sforzo fisico e alimentazione l'obeso guadagna meno muscolo a causa delle alterazioni ormonali/paracrine. E il reduce dalla dieta ancora meno.
Tra l'altro in un post successivo si indica il peggioramento della prestazione come indicatore positivo di deficit calorico....
Quello che capita a uno può non capitare a un altro, siamo tutti diversi.
Nella mia carriera in questi anni ho visto di tutto, da chi ha aumentato il cibo ed è dimagrito a chi va avanti ad alcol ed è ingrassato.
A mio personale giudizio si può applicare la teoria del Triage di Bruce Ames: in caso di introduzione di nutrienti in quantità subottimali, il corpo mantiene le funzioni vitali e "spegne" quelle superflue per la sopravvivenza (in questo caso il consumo di energia, la sintesi proteica muscolare e l'attivazione del grasso bruno)Se per dimagrire bastasse chiudere la gente in una cantina a bere solo acqua, e magari qualche vitamina e minerale a calorie zero, il problema obesità sarebbe già risolto da decenni. E se fosse così semplice controllare la composizione corporea, soprattutto a lungo termine, basterebbe un solo nutrizionista al mondo che fa tagliare le calorie, senza i deleteri e notori effetti, e diete fatte in fotocopie prestampate.
L'effetto yo-yo, non solo del peso ma anche della pressione, della glicemia e del colesterolo si associa ad aumentata mortalità
Aggiornamento 3/12/2018
https://www.instagram.com/p/Bq5r1OVH4XR/?fbclid=IwAR3FMf4DMZ1U0Dvrwc-fvAYcoiovfym_VGMUuXRUsrfnCgxrGBcEi73d5xM |
Nel futuro della scienza della nutrizione, "basandoci sull'evidenza degli effetti di diversi alimenti, metodi di lavorazione e schemi dietetici, stanno emergendo nuove priorità per la ricerca. Questi includono una composizione dietetica ottimale per ridurre l'aumento di peso e l'obesità; interazioni tra prebiotici e probiotici, alimenti fermentati e microbiota intestinale; effetti di specifici acidi grassi, flavonoidi e altri composti bioattivi; la nutrizione personalizzata, in particolare per lo stile di vita, i fattori socioculturali e microbiologici; e le potenti influenze del luogo e dello stato sociale sulle disparità nutrizionali e patologiche", le "evidenze crescenti suggeriscono che, nel lungo periodo, la composizione qualitativa della dieta può essere un punto più importante delle calorie a causa delle diverse influenze di diversi alimenti nelle vie di controllo del peso come sazietà, ricompensa, risposte glicemiche, microbioma e funzionalità epatica".
La grelina è un ormone che viene prodotto lontano dai pasti. Aumenta la motivazione per il cibo e rallenta il metabolismo. Nella nostra storia evolutiva è stato molto importante, perché in tempi di carenza di cibo spingeva i nostri antenati a rischiare la vita andando a caccia per procurarsi da mangiare e lottando con animali che non erano tanto d'accordo a sacrificarsi. Oggi, in tempi di abbondanza, il risultato è che saltando i pasti aumentiamo la grelina, e questa aumenta la sensibilità per gli odori e così la motivazione, attraverso la dopamina dei circuiti di ricompensa, per i cibi spazzatura
Aggiornamento 26/12/2018
In queste persone i livelli circolanti di substrati gluconeogenici - come lattato, alanina e glutammato (amminoacidi non essenziali) - sono tutti aumentati, insieme ai substrati lipidici, che forniscono l'energia per la gluconeogenesi, favorendo un ulteriore innalzamento della glicemia che fa rilasciare altra insulina, creando così un circolo vizioso.
L'attività fisica riduce il grasso viscerale, quello più pericoloso per la salute, attraverso il rilascio di una proteina, chiamata interleuchina 6, che stimola la lipolisi. Utilizzando un farmaco che blocca IL6, usato normalmente nell'artrite reumatoide, si evita la perdita di grasso viscerale. Questo dimostra che l'effetto di questa molecola è dipendente dallo stato infiammatorio e di salute.
La risposta della corteccia prefrontale alle variazioni di leptina e grelina (che aumentano la dipendenza da cibo) incidono sul successo delle diete
Le persone con glicemia alta ma insulina bassa perdono più peso (13 kg dopo 2 anni) con una dieta low carb ad libitum (senza contare le calorie) mentre chi ha insulina alta ha convenienza a usare una dieta ipocalorica con pochi grassi.
Alcune persone (poche in verità) riescono a perdere peso stabilmente, mentre molte recuperano i kg persi spesso anche con gli interessi. Il successo nella dieta, secondo questo studio, può essere correlato alla quantità di carnitina legata agli acidi grassi circolante nel sangue. La carnitina è una sostanza che facilita l'ingresso dei grassi nei mitocondri dove verranno ossidati per produrre energia. In seguito a un deficit calorico, questo passaggio viene inibito, in modo da favorire il recupero del peso e i grassi vengono prevalentemente immagazzinati e non più ossidati efficientemente.
PS sconsiglio di andare a integrare la carnitina perché i trial non hanno mai dato esiti buoni.
Con tutta probabilità il meccanismo è presente anche negli esseri superiori, fino all'uomo, e questo dimostra come una persona che si metta a restrizione calorica non sia equiparabile a una normale.
Questo ormone potrebbe rappresentare un target nella lotta all'obesità
Una piccola rivincita di quelli che dicono "se sei magro è tutta genetica". Alcuni ricercatori hanno individuato numerosi geni correlati con la magrezza (oltre a qualcun altro correlato con l'obesità). Il professor Sadaf Farooqi ha detto in una dichiarazione: "È facile correre a giudicare e criticare le persone per il loro peso, ma la scienza dimostra che le cose sono molto più complesse. Abbiamo molto meno controllo sul nostro peso di quanto potremmo pensare. " "Sappiamo già che le persone possono essere magre per motivi diversi", afferma il professor Farooqi. "Alcune persone non sono interessate al cibo, mentre altre possono mangiare quello che vogliono, ma non ingrassare mai. Se riusciamo a trovare i geni che impediscono loro di ingrassare, potremmo essere in grado di influenzare quei geni per trovare nuovo strategie per la perdita di peso e aiutare le persone che non hanno questo vantaggio ". "Questa ricerca mostra per la prima volta che le persone sane e magre sono generalmente magre perché hanno un numero inferiore di geni che aumentano le probabilità di sovrappeso e non perché sono moralmente superiori, come alcuni suggeriscono". Fermo restando che lo stile di vita è efficace nel prevenire l'aumento di peso, per molte persone mantenere un peso sano è più difficile senza rinunce.
L'attività fisica appare più importante della dieta per mantenere il peso perso. "I risultati rivelano chi ha mantenuto la perdita di peso si basa più sull'attività fisica che sulla restrizione cronica alimentare per rimanere in equilibrio energetico ed evitare il recupero di peso".
Aggiornamento 23/6/2019
Il dottor Mitchell Roslin, capo della chirurgia dell'obesità presso il Lenox Hill Hospital di New York City, è d'accordo. Ha osservato che "una ricerca dettagliata mostra chiaramente che mangiare di meno ed esercitarsi di più non è efficace per la perdita di peso a lungo termine". "Proliferano e aumentano la frustrazione e lo stress degli individui afflitti", riferisce Roslin. "Gli esseri umani possono mangiare di meno solo per brevi periodi. L'esercizio fisico è vitale per il benessere ma non per la perdita di peso." Secondo Kaplan "I corpi umani sono programmati per trasportare una certa quantità di grasso per mantenerci sani, più o meno allo stesso modo in cui il corpo regola automaticamente la quantità di acqua o sangue che contiene. Ecco perché quando perdiamo peso durante una malattia, riguadagniamo quei chili. La prima cosa che accadrà quando ti riprenderai dall'influenza è che ti riprenderai quei 10 chili". "La maggior parte delle persone si concentra sulla fisica del peso. Parlano sempre delle leggi della termodinamica e dell'energia in entrata e in uscita", ha detto. "Non si rendono conto che oltre alla fisica, al corpo importa quanto grasso possiede.
"Solo mangiare di meno non risolve nulla. Mangiare di meno significa semplicemente dire alla parte del cervello che regola l'appetito che si è malati", ha continuato Kaplan. "E cosa fa il cervello quando sei malato e dimagrisci? Lo rimette su per te." Mangiare bene è importante per altri motivi, incluso mantenere il cuore sano ed evitare il diabete. Ma una vera cura per l'obesità può richiedere farmaci o terapie che aiutano a riaggiustare l'autoregolazione del grasso corporeo.
"Una volta riconosciuto che è biologia, allora hai bisogno di una soluzione biologica e medica", ha detto Kaplan. "Stiamo lavorando per quello."
L'uso di una dieta VLCKD (chetogenica a basso contenuto calorico) può preservare più massa muscolare rispetto ad una dieta tradizionale, in seguito a dimagrimento. Questo avviene grazie allo stimolo adrenergico, al risparmio di proteolisi indotto dai corpi chetonici all'aumento dell'IGF-1. È bene comunque avere sempre un corretto introito di aminoacidi essenziali, con le proteine whey per esempio, e usare la vitamina D, meglio se nella forma attiva (calcifediolo)
"In soggetti sani con normale regolazione del glucosio, abbiamo identificato un nuovo fenotipo metabolico in cui la ridotta capacità di cambiare carburante in risposta a un sovraccarico di grassi (pasto ad alto contenuto di grassi) è un fattore determinante per un maggiore aumento di peso. In particolare, le persone che sono più metabolicamente non flessibili ai lipidi possono aumentare di peso nel tempo rispetto agli individui in grado di regolare prontamente l'ossidazione dei macronutrienti per favorire l'ossidazione dei lipidi in un contesto di eccedenza di grasso. I nostri dati indicano che i futuri interventi mirati alla selezione del carburante possono rendere le persone più "metabolicamente flessibili" ai grassi alimentari, aiutando a prevenire o curare l'obesità
Aggiornamento 18/6/2020
È possibile personalizzare la dieta in base alla risposta ormonale e glicemica? Forse si sta avvicinando questo approccio nella pratica. Le linee guida sono tipicamente basate sulla popolazione ad esempio, ma è chiaro che "una sola taglia non viene vestita da tutti allo stesso modo". È chiaro che prendendo tante persone, tutte diverse tra loro, a livello di gruppo le diete funzioneranno in media alla stessa maniera, e arriverà il furbacchione di turno a dire che contano solo le calorie. in realtà "l'iperglicemia postprandiale aumenta il rischio di malattie cardiovascolari (CVD), malattie coronariche (CHD) e mortalità cardiovascolare, anche in soggetti con normale glicemia", così come i trigliceridi postprandiali. Forse le diete uguali per tutti diventeranno solo un ricordo, studiando come ciascuno risponde all'introduzione di diversi pasti (metabolismo postprandiale), ad esempio che abbiano più grassi o più carboidrati. La costruzione di un algoritmo corretto permetterà "almeno dal punto di vista della salute cardiometabolica, la prescrizione di un'alimentazione personalizzata a livello di popolazione, con un potenziale come strategia per la prevenzione delle malattie". L'algoritmo può prendere in considerazione glicemia, insulina, microbiota e genetica, insieme ad attività fisica, sonno e orario dei pasti.
La dieta ipocalorica porta a perdita di forza, insieme a perdita di muscolo. Questo è particolarmente rilevante se non si abbina sport, soprattutto di potenza. Purtroppo abbiamo ancora persone convinte che la composizione corporea non conti ma si basa esclusivamente sul peso
L'ipotiroidismo è un disturbo endocrino comune che colpisce circa il 5% della popolazione. Solitamente l'ormone tiroideo sintetico è utilizzato nel trattamento dell'ipotiroidismo. La levotiroxina sintetica (T4) è considerata il trattamento di scelta grazie alla sua capacità di fornire livelli ematici stabili e fluttuazioni minime di T4. Nonostante questo, ci sono pazienti e professionisti che preferiscono la tiroide essiccata, una forma di ormone estratta naturalmente. In uno studio fatto su 870 pazienti, anche la tiroide secca assicura livelli stabili di TSH, che vengono solitamente monitorati per verificare l'andamento della cura. "Sono necessari ulteriori studi prospettici per confermare questi risultati e per esplorare le differenze in popolazioni di pazienti diverse, come la tiroidite di Hashimoto, nonché sulla qualità della vita e altri importanti risultati riportati dai pazienti come l'affaticamento e l'aumento di peso", aggiungono gli editorialisti."Questo studio, tuttavia, fornisce informazioni utili sul fatto che la tiroide essiccata può essere una scelta ragionevole per il trattamento di alcuni pazienti ipotiroidei".Bisognerebbe tenere conto anche dei sintomi soggettivi del paziente, e non tenere solo conto dei valori di laboratorio. "L'evidenza emergente mostra che per molti pazienti i sintomi persistono nonostante i normali valori di TSH", scrivono Schneiderhan e Zick. Citano come esempio un ampio studio che ha riscontrato una significativa compromissione del benessere psicologico tra i pazienti trattati con terapia sostitutiva della tiroxina, nonostante abbiano raggiunto livelli normali di TSH. Inoltre, la levotiroxina sintetica è associata ad altre incertezze, come difficoltà nella conversione di T4 in triiodotironina (T3) che possono disturbare il metabolismo tiroideo in alcuni pazienti. In conclusione, "l'approccio unico per il trattamento dell'ipotiroidismo non funziona ... per tutti i pazienti", concludono gli autori.