Il mio nono articolo pubblicato su La Scuola di Ancel, sui pericoli dell'iperuricemia (come promesso).
Visto che è stato lievemente tagliato per essere più comprensibile al grande pubblico, lo ripropongo in versione integrale:
L'acido urico (UA) è un
metabolita delle basi puriniche, che sono una componente fondamentale degli
acidi nucleici (DNA e RNA) e quindi delle cellule.
Quando l'acido urico
nel sangue è alto (iperuricemia), rappresenta un fattore di rischio per la
gotta e per i calcoli renali (di urato), ma anche, come recentemente
evidenziato, per la sindrome metabolica e quindi le malattie cardiovascolari e
renali.
L'uomo, come altri
primati, non possiede l'enzima uricasi, e per questo ha livelli più alti di
acido urico rispetto agli altri mammiferi, fino a 10 volte. L'omeostasi di
questa molecola è regolata da diversi fattori: produzione epatica da una parte
e flusso plasmatico e filtrazione glomerulare dall'altro. L'intestino espelle
dal 25 al 35% dell'acido urico.
Nel rene l'acido urico
viene filtrato, secreto e poi riassorbito per il 90%. Il riassorbimento viene
ridotto da altri acidi organici che competono per lo stesso trasportatore, come
ossalato, lattato e corpi chetonici. Sia le diete a basso contenuto di
carboidrati (chetogeniche) che l'insufficienza renale alzano i livelli di
uricemia, così anche condizioni di deplezione cellulare, come leucemia o
leucocitosi.
Sorprendentemente, l'acido
urico è responsabile per 2/3 della funzione antiossidante totale nel plasma, ma
questo solo in presenza di vitamina C, e alcuni studiosi ritengono
l'innalzamento transitorio un fattore protettivo; nell'ambiente intracellulare
l'UA è invece responsabile di una risposta flogistica, e col suo effetto
proinfiammatorio e proossidante aumenta il rilascio di IL-1, IL-6 e TNF-α, favorendo
il catabolismo muscolare.
L'UA viene trasportato
per la maggior parte legato all'albumina, senza la quale precipiterebbe molto
facilmente alle normali concentrazioni plasmatiche.
Proprio questa scarsa
solubilità è alla base della gotta, dovuta alla deposizione di cristalli di
acido urico nelle articolazioni.
L'UA inibisce l'enzima
AMPK, un regolatore del metabolismo attivato dall'attività fisica e dal farmaco
metformina, che riduce la glicemia e stimola l'ossidazione dei grassi,
favorendo così, tra le altre cose, l'accumulo di grassi nel fegato (steatosi
epatica).
Per quanto riguarda la
lipemia, l'acido urico innalza la trigliceridemia e abbassa il colesterolo HDL,
due classici segni indicatori di sindrome metabolica. Riduce inoltre la
biodisponibilità di ossido nitrico, un fattore che rilassa le arterie,
aumentando la pressione sanguigna, altro segno di sindrome metabolica.
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| http://drshreya.blogspot.it/2011/12/gout-causative-risk-factors.html |
Alimentazione e acido
urico
La produzione di acido
urico è influenzata dalle purine presenti nella dieta, che innalzano l'uricemia
tra 1 e 2mg/dL. Viene quindi normalmente suggerito di ridurre carni ricche in
purine (vitello, pancetta, capretto, montone, tacchino, maiale, anatra, oca) e
in generale carne e pesce, mentre l'intake totale di proteine non sembra innalzare
l'uricemia. Le proteine dei latticini sono correlate in maniera inversa con
l'uricemia, forse per il loro effetto uricosurico e per lo scarso contenuto in
purine di questi alimenti.
Alcuni vegetali, come
asparagi, cavoli, spinaci e legumi, che solitamente si sconsigliano per il loro
contenuto in purine, non appaiono in recenti studi legati ad un innalzamento
dell'uricemia. Uno degli studi (Zgaga et
al) ha anche messo in evidenza una mancanza di correlazione tra pesce e
aumento dell'uricemia, che andrà verificata meglio in futuro.
Un fattore emergente responsabile di
iperuricemia è sicuramente il fruttosio ad alte dosi: nel suo metabolismo
infatti la prima reazione (fosforilazione del fruttosio ad opera della
fruttochinasi) è molto veloce e non ha feedback negativo, mentre la seguente,
catalizzata dall'aldolasi B, è lenta. Così alti carichi di fruttosio determinano l'accumulo di fruttosio 1-fosfato
e deplezione di ATP. In queste condizioni ADP e AMP vengono catabolizzati ad UA,
che si riversa nel plasma e determina iperuricemia.
Esiste però una
differente risposta tra il fruttosio presente nella frutta e quello di origine
industriale, forse dovuta alla contemporanea presenza nel primo di sali
minerali e antiossidanti, in particolare vitamina C, che invece non sono
presenti nel secondo. La vitamina C infatti aumenta l'escrezione renale di
acido urico (uricosuria) e il suo intake è quindi inversamente proporzionale
all'uricemia.
Anche il saccarosio (il
comune zucchero da tavola che contiene per il 50% fruttosio), il sorbitolo
(convertito in fruttosio dal fegato), il lattato e le metilxantine (caffeina,
teofillina e teobromina, contenute rispettivamente in caffè, tè e cacao)
aumentano l'uricemia.
L'alcol incrementa
l'uricemia aumentando la produzione epatica e riducendo l'escrezione renale. Un
moderato consumo di vino non sembra avere effetti negativi, mentre i
superalcolici e soprattutto la birra, che contiene purine, alzano l'uricemia.
Il caffè sembra ridurre
l'uricemia, non per il contenuto in caffeina, ma per la presenza di altri
antiossidanti come l'acido clorogenico che migliora la resistenza insulinica.
Infatti
l'iperinsulinemia riduce l'escrezione renale di acido urico, e il dimagrimento,
migliorando questa condizione, riduce l'uricemia.
In sintesi,
un'alimentazione di tipo occidentale, ricca di carboidrati raffinati, bibite
gassate, carni rosse e grasse, grassi poco salutari, o anche diete povere di
carboidrati e ricche in proteine rappresentano un fattore di rischio per
l'uricemia e la gotta, oltreché come già risaputo per le malattie
cardiovascolari e renali, mentre un approccio di tipo mediterraneo, ricco di
grassi salutari, frutta, verdura, cereali integrali e legumi, moderato in
pesce, carni bianche e latticini, risulta protettivo nei confronti di questo
emergente fattore di rischio.
Update 28/10/14
Il prof. Pierluigi Rossi, stimato docente, la pensa in modo molto simile a me. La maggior parte dell'acido urico è di produzione endogena quindi le purine introdotte con l'alimentazione hanno un ruolo marginale.
Il prof. Pierluigi Rossi, stimato docente, la pensa in modo molto simile a me. La maggior parte dell'acido urico è di produzione endogena quindi le purine introdotte con l'alimentazione hanno un ruolo marginale.
Update 28/04/16
La dieta ipercalorica di tipo occidentale, a causa dell'infiammazione indotta, altera il metabolismo cardiaco inducendo le disfunzioni dovute alla fibrosi dei tessuti.
Update 5/7/16
La patata dolce viola contiene delle antocianine capaci di ridurre l'uricemia nel modello animale.
Update 12/10/16
L'alcol continua a non andare d'accordo con l'acido urico.
L'allopurinolo, farmaco che abbassa l'uricemia, previene gli eventi cardiovascolari, a conferma della pericolosità dell'acido urico alto.
Update 21/10/16
Update 5/12/16
Update 5/1/17
In un modello animale di gotta, la dieta ad alto contenuto di fibra riduce l'infiammazione. Infatti l'acetato che si forma con la fermentazione batterica è in grado di ridurre l'aggressività dei globuli bianchi e il rilascio di molecole responsabili del dolore. Ricordate sempre che le malattie partono dall'intestino!
Update 15/1/17
L'alcol si conferma il peggior fattore per l'uricemia alta e la gotta.
Update 13/2/17
Sostanziali conferme su quanto trovate qui.
Anche le apnee notturne sono un fattore di rischio per la gotta.
Un'infografica della Cleveland Clinic
Aggiornamento 22/2/2017
L'assunzione di fruttosio industriale come pericolo per il fegato.
Scrivono i ricercatori:
"Nell'intestino, l'assunzione di fruttosio altera il microbiota intestinale e aumenta la traslocazione di endotossina nella circolazione portale tramite l'aumento della permeabilità. Nel fegato, il fruttosio viene rapidamente metabolizzato, consumando adenosina trifosfato, che può risultare in un aumento di adenosina monofosfato e inosina monofosfato (IMP) e la conversione di IMP in acido urico".
Questo determina l'iperuricemia anche negli adolescenti, in particolare se assumono bibite gassate e dolci.
Aggiornamento 5/3/2017
La dieta chetogenica, grazie al suo sottoprodotto betaidrossibutirrato dalle proprietà antinfiammatorie, ha dimostrato in un modello animale di alleviare i dolori della gotta
Aggiornamento 16/3/2017
Aggiornamento 16/10/2017
Un articolo molto interessante, che tra le altre cose consiglia vitamina C.
Aggiornamento 23/11/2017
Aggiornamento 11/12/2017
Aggiornamento 13/3/2018
Un basso PRAL si associa a minor rischio di iperuricemia secondo uno studio sulla popolazione tedesca.
Aggiornamento 15/5/2018
L'acido urico è un antiossidante, quindi i suoi livelli troppo bassi sono dannosi così come quelli alti, che si legano ad attivazione del sistema inflammasoma NLRP3.
Alti livelli intracellulari sono fonte di stress ossidativo e quindi attivazione della COX-2 (via infiammatoria)
Aggiornamento 1/6/2018
Sembrerà strano, ma non è ancora chiaro se l'iperuricemia sia dannosa per reni, cuore e metabolismo: gli studi si contraddicono tra loro.
Aggiornamento 24/7/2018
Tra le indicazioni per ridurre il rischio di gotta, ridurre carni rosse, il pesce, gli alcolici (birra e superalcolici) e il fruttosio industriale
La dieta per l'acido urico elevato si conferma: poco fruttosio, carni rosse, selvaggina, frattaglie
Aggiornamento 6/9/2018
Aggiornamento 28/7/2018
L'acido urico inibisce in maniera quasi diretta il segnale insulinico favorendo l'insulinoresistenza
Aggiornamento 2/8/2018
Aggiornamento 6/9/2018
La ferritina alta, che si ha in caso di introduzione eccessiva di ferro, sembra associata col rischio di gotta
Aggiornamento 10/10/2018
HAI GLI ACIDI URICI ALTI NELLE ANALISI DEL SANGUE?
ASSUMI MOLTA FRUTTA E/O FRUTTOSIO ?
Il consumo elevato di fruttosio negli uomini e il consumo moderato/elevato nelle donne sono stati associati a iperuricemia. Tutte le categorie di consumo di bevande analcoliche sono state linearmente associate ad un aumento dei livelli sierici di acido urico. I risultati suggeriscono che il consumo di bevande analcoliche zuccherate e il consumo di fruttosio sono positivamente associati a una maggiore probabilità di iperuricemia e livelli più elevati di acido urico negli adulti .
Il consumo di alcol è stato tradizionalmente considerato un importante fattore di rischio per l'aumento dell'acido urico. Al contrario, i latticini, il caffè e gli alimenti ricchi di vitamina C mostrano un'azione protettiva per l'iperuricemia . Sebbene vi siano prove che la dieta svolga un ruolo importante nello sviluppo dell'iperuricemia, l'associazione con altri fattori dietetici rimane sotto esame.
Gli studi hanno correlato l’aumento dell’uricemia all'aumento del consumo di bevande zuccherate e fruttosio. Infatti questa correlazione è supportata dal ruolo del fruttosio nel metabolismo lipidico del fegato e della produzione di acido urico. Pertanto, la produzione di acido urico è regolata positivamente dal fruttosio, a differenza del glucosio e di altri monosaccaridi.
Evitate di assumere il fruttosio in sostituzione del comune zucchero da cucina, e ancora meglio se evitate entrambi.
Evitate cibi confezionati che contengono fruttosio , leggete le etichette, e ancora meglio se evitate i cibi confezionati in genere
Aggiornamento 15/10/2018
Uno studio mette in evidenza che i livelli alti di urato nel sangue (e quindi la predisposizione alla gotta) sono dovuto più alla genetica che alla dieta. L'allopurinolo appare sicuro per i reni, anche in chi abbia insufficienza renale, ed è addirittura probabilmente protettivo.
Aggiornamento 10/11/2018
I consigli sull'iperuricemia in caso di dieta chetogenica, dal dott. Santelia |
| https://www.facebook.com/photo.php?fbid=10217876351046561&set=a.10205271635496550&type=3&theater |
Aggiornamento 11/11/2018
L'acido urico elevato è un predittore indipendente del rischio di morte nell'insufficienza renale
Aggiornamento 19/11/2018
L'iperuricemia è dovuta ad una aumentata produzione e ridotta escrezione di acido urico.
Le conseguenze sono un incremento del rischio di malattia cardiovascolare e renale, a causa dello stress ossidativo e dell'infiammazione vascolare.
Dal punto di vista dietetico si consiglia riduzione di carne rossa, pesce, alcolici, fruttosio e bibite zuccherate
Abbassano l'acido urico invece caffè, ciliege, latticini e vitamina C. Perdere peso e attività fisica sono ugualmente efficaci.
Aggiornamento 23/1/2019
Un piccolo studio ha evidenziato che una dieta lowcarb e alta in proteine ha ridotto l'acido urico
Aggiornamento 3/2/2019
Aggiornamento 23/2/2019
Aggiornamento 8/10/2019
Il trattamento con probiotici può migliorare le condizioni delle persone affette da gotta, riducendo l'accumulo di cristalli, ristabilendo la funzione renale e i valori sanguigni, migliorando peso, circonferenza addominale e pressione.
Aggiornamento 7/11/2019
Il succo di sambuco può aiutare a guarire più velocemente dall'influenza e protegge dal raffreddore. Inoltre riduce generalmente infiammazione e dolore (cefalea, sciatalgia...), abbassa la pressione, l'acido urico e la glicemia
Aggiornamento 15/12/2019
Aggiornamento 3/5/2020
L'iperuricemia appare essere un predittore indipendente del rischio cardiovascolare nei diabetici
Per ridurre l'acido urico in persone con insufficienza renale, è possibile usare vitamina C, fonti di polifenoli come il bergamotto e di flavonoidi come la quercetina, i probiotici con batteri uricolitici (L. acidophilus KB31, B. longum KB35, S. thermophilus KB27), l'N-acetilcisteina (NAC), anche in aggiunta all'eventuale terapia. La curcumina ha effetti promettenti ma ancora da studiare.
Aggiornamento 6/5/2020
Mezzo litro di bibita zuccherata con fruttosio (HFCS) porta all'attivazione del sistema simpatico e all'aumento della resistenza vascolare a livello renale, grazie all'aumento di acido urico e vasopressina (ADH). Questo si traduce alla lunga in ipertensione e danno renale
Per ridurre l'acido urico in persone con insufficienza renale, è possibile usare vitamina C, fonti di polifenoli come il bergamotto e di flavonoidi come la quercetina, i probiotici con batteri uricolitici (L. acidophilus KB31, B. longum KB35, S. thermophilus KB27), l'N-acetilcisteina (NAC), anche in aggiunta all'eventuale terapia. La curcumina ha effetti promettenti ma ancora da studiare.
Aggiornamento 6/5/2020
Mezzo litro di bibita zuccherata con fruttosio (HFCS) porta all'attivazione del sistema simpatico e all'aumento della resistenza vascolare a livello renale, grazie all'aumento di acido urico e vasopressina (ADH). Questo si traduce alla lunga in ipertensione e danno renale
L'acido urico appare come un'arma a doppio taglio: in eccesso attiva il sistema immunitario e crea danni
Aggiornamento 19/6/2020
Anche il microbiota sembra influire e i lattobacilli potrebbero ridurre l'assorbimento intestinale di AGEs.
Il tumore prostatico è uno dei più legati allo stile di vita. Il grasso in eccesso rilascia fattori protumorali e infiammatori. Il microbiota, sia intestinale che vescicale, e l'alimentazione ricca di grassi saturi, alimenti animali che contengono ormoni in quantità rilevanti sono altri fattori importanti, che aumentano sia il rischio di malattia che la recidiva. Anche l'acido urico, attivando il sistema immunitario, può essere un fattore. Un'alimentazione moderata e che curi l'intestino, con probiotici e prebiotici, previene e potenzialmente riduce l'aggressività della malattia.
Aggiornamento 20/6/2020
L'iperuricemia può legarsi a specifiche caratteristiche del microbiota, e il L. gasseri PA3 può ridurla
Aggiornamento 17/7/2020
Alcune delle controindicazioni per la dieta chetogenica probabilmente non sono realmente tali, ma giusti atteggiamenti di prudenza. Una revisione dei dati consiglia in casi di insufficienza d'organo di chiedere il parere di medico competente esperto (cardiologo, nefrologo, pneumologo, epatologo, diabetologo), evitare in caso di infezioni, tumori al rene o melanomi, ed essere cauti in caso di iperuricemia, confermando le altre note controindicazioni (gravidanza, allattamento, chirurgia, alcune artimie, uso di SGLT2).
Aggiornamento 17/9/2020
Almeno nei topi, l'iperuricemia fa progredire l'insufficienza renale solo se l'acido urico cristallizza nel rene
Aggiornamento 21/9/2020
Il fruttosio industriale è noto per i suoi danni. Lo sciroppo di glucosio-fruttosio (HFCS) è fatto dal mais (o altre fonti di amido) e i 2 zuccheri sono circa equivalenti come quantità, ed è probabilmente il dolcificante più utilizzato (lo trovate in qualsiasi etichetta di bibite, merendine ecc). Mentre il fruttosio va ad affaticare il fegato e aumentare la lipogenesi e l'uricemia, portando al rilascio di lipoproteine, il glucosio alza la glicemia e favorisce la glicazione (legame dello zucchero con alterazione della funzione) delle lipoproteine, che non vengono eliminate dal sangue e portano al famoso colesterolo cattivo alto (altro che preoccuparsi delle uova), che più rimane in circolo e più diventa ossidato e infiammatorio. Questo in pratica porta a un effetto sinergico tra i 2 zuccheri che aumenta i danni. Lo studio si conclude invitando a tenere conto nelle linee guida di questi problemi.
Aggiornamento 5/10/2020
L'insufficienza renale (CKD) può essere caratterizzata dalla produzione di tossine uremiche, prodotte nell'intestino e entrate nella circolazione sanguigna, che il corpo (i reni in particolare) non riesce a smaltire. Migliorare le cattive abitudini alimentari potrebbe potenzialmente avere effetti positivi sulla CKD e sulle sue complicanze, nonché su malattie non trasmissibili come l'ipertensione e il diabete che contribuiscono a queste complicazioni. I fattori sottostanti interconnessi che accompagnano la CKD, come infiammazione, stress ossidativo, disfunzione mitocondriale e disbiosi intestinale, possono essere infatti tutti potenzialmente influenzati dall'assunzione di cibo. Un approccio "cibo come medicina" potrebbe essere utilizzato come nuova strategia che utilizzi nutrienti bioattivi per gestire il carico uremico nella malattia renale cronica. La disbiosi intestinale è associata a infiammazione e aumento del rischio cardiovascolare; prebiotici, probiotici, simbiotici e componenti alimentari, inclusi polifenoli, zuccheri e proteine, possono influenzare la diversità del microbiota intestinale e la produzione di tossine uremiche. I composti bioattivi naturali, compresi quelli presenti nella curcuma, nei broccoli, nei frutti di bosco, nella propoli e in altri alimenti, sono potenziali agenti terapeutici nutrizionali che potrebbero modulare l'espressione dei fattori di trascrizione pro-infiammatori e l'inflammasoma.
Invece nutrienti come gli zuccheri semplici raffinati e i grassi in eccesso influenzano negativamente il microbiota e favoriscono la disbiosi, la permeabilità intestinale e l'endotossemia. Alcuni composti sulfurei come la metionina favoriscono la disbiosi putrefattiva. Gli omega 3 aiutano a ripristinare la barriera, mentre l'olio di oliva extravergine promuove la salute microbica, al contrario dell'olio raffinato (privato dei polifenoli). Il consumo di alimenti ricchi di polifenoli (es. Uva, vino rosso, melagrana, aglio, caffè, tè verde, cioccolato, curcuma, frutti di bosco), e in particolare di composti polifenolici di origine vegetale, è associato a una minore mortalità nella popolazione generale. Poiché la loro biodisponibilità è bassa, la maggior parte dei polifenoli alimentari arriva al colon e di conseguenza può modulare la composizione e la funzione microbica intestinale. Tutti questo può modulare anche la funzione mitocondriale, che risulta alterata e meno efficiente nell'invecchiamento. Catechine, curcumina, fisetina, cinnamaldeide, allicina, proantocianidine, sulforafano, resveratrolo ecc sono tutti composti bioattivi con attività antiossidante e modulatrice del microbiota e dello stato redox.
Altri composti molto importanti sono i nitrati (barbabietola), che favoriscono la produzione di ossido nitrico, potente antinfiammatorio e vasodilatatore.
In conclusione, nonostante manchi la prova certa dell'evidenza sui trial, l'ipotesi di usare il cibo come medicina, in modo che "macronutrienti, micronutrienti e nutrienti bioattivi specifici che influenzano le vie biochimiche, sia separatamente che quando agiscono insieme come parte del cibo, abbiano il potenziale di influenzare la maggior parte delle malattie, in particolare quelle legate a disturbi metabolici come CKD, obesità e diabete, sembra ovvia e probabilmente evidente".
Aggiornamento 17/10/2020
L'antica nozione, sempre ritenuta solamente aneddotica, secondo cui gli zuccheri attivassero comportamenti violenti, impulsivi, aggressivi, ridotta concentrazione ecc, in particolare nei bambini con ADHD, ha oggi basi più solide. Come spesso accade, è coinvolto il sistema energetico dei mitocondri. "Presentiamo le prove che il fruttosio, abbassando l'energia nelle cellule, innesca una risposta (di ricerca) di foraggiamento simile a quella che si verifica durante la fame", ha detto l'autore principale Richard Johnson, MD, professore presso la University of Colorado School of Medicine nel CU Anschutz Medical Campus. Per motivi evolutivi di sopravvivenza infatti, essere a corto di cibo ci spinge a essere più aggressivi. In natura le uniche fonti di fruttosio sono frutta e miele, ma le quantità necessarie per innescare i comportamenti sono raggiunte solo con i prodotti contenenti HFCS industriale o zucchero aggiunto. Il fruttosio in questo modo altera la capacità mitocondriale di produrre energia, favorendo la produzione endogena di grasso (lipogenesi), riducendo l'ossidazione dei grassi e lasciando le cellule a corto di energia e incoraggiando così un comportamento aggressivo, esplorativo e impulsivo che aiutava i nostri antenati a sopravvivere alla carenza di cibo. Anche l'acido urico derivato dal fruttosio sembra implicato nei comportamenti maniacali, depressivi e impulsivi. Alcune forme di recettore della dopamina possono rendere le persone più predisposte per questi problemi, insieme alla resistenza leptinica.
Aggiornamento 25/1/2020
Il contenuto di purine, precursori di acido urico, nei vari alimenti
Aggiornamento 16/3/2020
La quercetina, un flavonoide presente ad alti livelli in cipolle, tè e mele, inibisce la xantina ossidoreduttasi, e, secondo un trial, 500mg al giorno riducono significativamente le concentrazioni plasmatiche elevate di acido urico in maschi sani.
Aggiornamento 30/3/2021
Una delle conseguenze del consumo eccessivo di zuccheri aggiunti, in particolare fruttosio, è la steatosi epatica (NAFLD), anche nei bambini. Le conseguenze sono aumentata sintesi dei grassi, resistenza insulinica, iperuricemia, infiammazione, stress ossidativo, deposito di grasso viscerale, disfunzione mitocondriale, alterazione del microbiota intestinale.
"La restrizione alimentare del fruttosio rappresenta un obiettivo particolarmente allettante per la promozione della salute e la prevenzione della NAFLD grazie alla sua relativa semplicità e al focus su un singolo comportamento. Un'enfasi sulla qualità della dieta può anche portare a una migliore aderenza alla dieta a lungo termine. Dato l'impatto complessivo positivo delle modifiche dello stile di vita nella gestione della NAFLD pediatrica, la modulazione del consumo di zuccheri aggiunti può rappresentare un'importante opportunità precoce per mitigare o prevenire la NAFLD in questa popolazione suscettibile".
Aggiornamento 17/5/2021
Gli antociani alimentari di frutti di bosco, ciliegie e patata dolce viola sono utili per la gestione dell'iperglicemia e dell'iperuricemia. Questo avviene modificando le funzioni di enzimi, tessuti ed organi, riducendo infiammazione e stress ossidativo.
In particolare le antocianine bloccano l'enzima xantina ossidasi (XO) che produce l'acido urico che i reni possono faticare a smaltire. Inoltre riducendo lo stress ossidativo e l'infiammazione i reni lavorano meglio, eliminando più facilmente le tossine uremiche.
Gli enzimi digestivi dei carboidrati e i loro trasportatori intestinali e renali vengono rallentati, riducendo la glicemia e i picchi glicemici nel sangue. Questo favorisce equilibri ormonali migliori (riduzione dell'insulinoresistenza, della gluconeogenesi e ancora dello stress ossidativo e dell'infiammazione), che portano a un calo della glicemia.
Aggiornamento 29/12/2021
L'alcol appare uno dei peggiori fattori per la gotta
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| https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2787544 |
Aggiornamento 19/2/2022
L'acido urico altera il metabolismo lipidico cellulare tramite i mediatori dell'infiammazione
Aggiornamento 10/4/2022
L'iperuricemia è una condizione emergente legata all'eccessiva introduzione di fruttosio, alcol e purine (carni rosse) che aumenta il rischio cardiovascolare e di gotta.
I probiotici possono abbassare l'acido urico mediante 3 meccanismi: l'inibizione dell'attività dell'enzima XOD (xantina ossidasi, lo stesso bloccato dal farmaco allopurinolo), la produzione di uricasi che degrada l'acido urico (e che non esiste nell'uomo) e la metabolizzazione delle purine in alcaloidi utilizzati dai batteri stessi.
Inoltre vengono regolati i trasportatori intestinali e renali facilitando l'escrezione dell'acido urico e vengono ridotti lo stress ossidativo, l'infiammazione, la disbiosi e la permeabilità intestinale, con una modulazione del sistema immunitario. L'acido urico in eccesso può alterare queste funzioni.
Aggiornamento 14/6/2022
Astragalo e quercetina hanno un potenziale per ridurre l'iperuricemia, una condizione che porta alla gotta ma in generale favorisce problemi metabolici e cardiovascolari.
L'astragalo, un'erba della medicina tradizionale cinese, migliora il microbiota, i sali biliari e gli ormoni dello stress, favorendo la funzionalità renale e l'escrezione dell'acido urico.
La quercetina aumenta l'escrezione di urati, ha un effetto antiossidante e antinfiammatorio, migliora le patologie metaboliche (iperglicemia, ipertensione, obesità) che accompagnano l'iperuricemia.
Queste sostanze hanno il potenziale per essere usate da sole o congiuntamente ai farmaci per ridurne la tossicità
Aggiornamento 3/4/2023
Aumentano le evidenze sul coinvolgimento di alcuni funghi, tra cui la candida, nei sintomi gastrointestinali e in particolare nella sindrome dell'intestino irritabile (IBS). La variante di IBS maggiormente coinvolta appare essere la D (diarroica).
Alcuni studi, ma non tutti, suggeriscono che la candida favorisce intolleranze alimentari. La sua azione, insieme a quella di altri funghi, può essere dovuta al rilascio di alcuni metaboliti, come β-mannoside, β-glucani e chitina dalla parete cellulare, candidalisina quando si sviluppa la forma di ifa. Questi componenti possono essere irritanti di per sé o stimolare il sistema immunitario
S. cerevisiae può irritare la mucosa interferendo col metabolismo delle purine e la produzione di acido urico, che aumenta l'infiammazione. I funghi possono anche produrre la prostaglandina PGE2, notoriamente infiammatoria, che inoltre riduce la risposta immunitaria favorendo la crescita di candida.
Un altro meccanismo che favorisce l'infiammazione è l'induzione di permeabilità intestinale (PI). Molte proteine, in particolare nella forma di ifa, provocano un aumento della PI, rompendo la mucina, legandosi alla parete cellulare per permettere l'ingresso (als3 e candidalisina); una volta dentro la candida consuma il glucosio e buca le cellule con le sue ife. Anche S. cerevisiae e la risposta immunitaria stimolata dalle infezioni fungine favoriscono la PI.
La stimolazione delle citochine rilasciate dalle cellule immunitarie e la degranulazione dei mastociti che rilasciano istamina sono tra i responsabili dell'aumento di sensibilità viscerale che porta al dolore nell'IBS.
S. boulardii e i lattobacilli contrastano la candida. In particolare i lattobacilli riducono l'adesione alla parete cellulare, la trasformazione in ifa grazie agli acidi grassi a catena corta e degradano la chitina. S. boulardii invece produce acido caprilico e migliora l'infiammazione, riducendo in generale la colonizzazione di candida. Il più comune S. cerevisiae invece (lievito di birra) può avere diverso effetto, positivo o negativo, a seconda del ceppo. I β-glucani possono avere un effetto positivo se integrati. Il trapianto di microbiota, i batteriofagi e il viroma rappresentano altri potenziali terapeutici. Alcuni parassiti come giardia, trichinella e Blastocystis hominis sono associati a maggior rischio di IBS.
L'articolo si conclude invitando ad arricchire le ricerche perché ancora non conclusive.
Aggiornamento 30/12/2023
Uno studio in preprint spiega perché il fruttosio industriale è particolarmente pericoloso nei bambini, ossia in individui in crescita. Il fruttosio arriva facilmente a livelli eccessivi se si ingeriscono bibite gassate o altre fonti di HFCS, mentre quello contenuto nella frutta è poco e si assorbe lentamente.
"La maggior parte del fruttosio che supera la capacità intestinale di assorbire e metabolizzare questo nutriente verrà trasportato al fegato, stimolando vie metaboliche che porteranno contemporaneamente all'accumulo di grasso epatico e alla riduzione della rimozione del grasso epatico. Il fruttosio stimola le proteine SREBP-1c e ChREBP, entrambe regolatrici trascrizionali chiave della lipogenesi epatica de novo (e del colesterolo). D’altra parte, il fruttosio aumenta la sintesi di acetil-CoA, che viene poi convertito in malonil-CoA portando all’inibizione della β-ossidazione limitando l’azione della carnitina palmitoil transferasi. La produzione di VLDL e trigliceridi (TG) è accentuata dalla formazione di gliceraldeide-3-fosfato, un substrato per la sua sintesi a partire dal fruttosio-1-fosfato". In pratica il fegato usa le calorie per produrre grassi lui stesso, che in parte andranno nel sangue e in parte si accumuleranno nel fegato.
Anche l'acido urico aumenta, con aumento dell'infiammazione, della disfunzione endoteliale e dello stress ossidativo.
A livello del tessuto adiposo, il fruttosio stimola l'adipogenesi, ossia la maturazione dei preadipociti a cellule adipose che saranno come dei magazzini nuovi per stipare il grasso. L'effetto è mediato anche dai glucocorticoidi (cortisonici esogeni o rilasciati sotto stress) e per questo consiglio sempre di fare attenzione all'alimentazione in caso di terapie. Il fruttosio stesso aumenta la produzione di cortisolo. Anche le proteine che favoriscono la mobilizzazione dei grassi si riducono, rendendo più difficile la loro fuoriuscita.
Il fruttosio aumenta anche il rilascio di leptina dagli adipociti, favorendo la resistenza leptinica e così facendo perdere la corretta funzione ipotalamica che permette di gestire il bilancio energetico. Viene così facilitato l'accumulo di grassi perché non vengono ossidati agevolmente. Anche la produzione di calore dal grasso bruno si riduce, limitando il consumo calorico durante la giornata.
Gli studi mostrano che anche l'uso in gravidanza e allattamento è pericoloso per il nascituro/lattante, dato che è associato con alterazioni nel tessuto adiposo e nei grassi circolanti, riduzione dell'ossidazione dei grassi nel tessuto adiposo bruno e in generale con maggiore adiposità.
In conclusione i ricercatori sottolineano la necessità di etichette che informino sui pericoli di questo ingrediente in modo da prevenire l'obesità, in particolare quella pediatrica.
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| http://www.howtoreduceuricacid.org/uric-acid-metabolism/ |
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